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Neurología funcional: activación de Nrf2 para enfermedades neurológicas

Las enfermedades neurológicas, incluidos los trastornos neurodegenerativos bien conocidos como la enfermedad de Alzheimer (EA) y la enfermedad de Parkinson (EP), así como otros problemas de salud raros, como la enfermedad de Huntington (EH) y la esclerosis lateral amiotrófica (ELA), afectan a millones de personas en todo el mundo. Desafortunadamente, se estima que aumentarán debido al envejecimiento de la población. Actualmente, no existe ningún tratamiento disponible para ningún trastorno neurodegenerativo. Existen tratamientos para los síntomas de varias enfermedades neurológicas, como la EP y la EH, pero los beneficios terapéuticos son limitados. Aunque las causas y síntomas de estos problemas de salud son diferentes para cada trastorno neurodegenerativo, sus patogénesis moleculares comparten factores y características subyacentes comunes, incluidos niveles excesivos de especies reactivas de oxígeno (ROS), principalmente debido al deterioro mitocondrial, neuroinflamación y alteraciones en la homeostasis de proteínas. (proteostasis). Esto aumenta la posibilidad de desarrollar un tratamiento universal que se centrará en atacar los desencadenantes comunes de las enfermedades neurológicas.

 

Vías de activación de Nrf2 y el cerebro humano

El factor de transcripción, Nrf2, regula el principal mecanismo de defensa endógeno contra el estrés oxidativo y xenobiótico y la inflamación. Nrf2 también juega un papel fundamental en el manejo de la función mitocondrial y la proteostasis celular, lo que sugiere los posibles beneficios de Nrf2 para controlar los trastornos neurodegenerativos. Cuando está bajo estrés, Nrf2 activa la regulación positiva transcripcional de una gran red de genes citoprotectores que permiten la adaptación y la supervivencia. Los niveles y la actividad de Nrf2 se controlan mediante ubiquitinación y degradación proteasómica mediada por varios sistemas de ubiquitina ligasa, incluidos Keap1-Cul3 / Rbx1, \ beta -TrCP-Cul1 y Hrd1. Keap1 es el regulador clave más conocido de Nrf2.

 

Keap1 funciona como un sensor primario para electrófilos y oxidantes, que cambian químicamente ciertas cisteínas en Keap1, lo que lleva a cambios conformacionales que protegen a Nrf2 de la degradación asociada a Keap1. Posteriormente, Nrf2 se acumulará y luego se trasladará al núcleo donde se une como un heterodímero con un pequeño factor de transcripción Maf a los elementos de respuesta antioxidante en el promotor de sus genes diana para activar la expresión de una gran red de desintoxicación, antioxidante y anti-oxidación. genes inflamatorios, así como otros genes implicados en la eliminación de proteínas dañadas. También es de particular interés la regulación positiva de los genes responsables de la biosíntesis y la regeneración del glutatión (GSH), un importante antioxidante intracelular. Además, Nrf2 también suprime las respuestas proinflamatorias a través de la represión transcripcional y participa en la regulación de la función mitocondrial. Keap1 y p62 / SQSTM1 son proteínas asociadas a Nrf2 y reguladores principales de los mecanismos de bucle de retroalimentación negativa y positiva. Además, p62 se dirige a Keap1 para la degradación selectiva a través de la autofagia, lo que contribuye a la respuesta sostenida de activación de Nrf2.

 

El envejecimiento se ha asociado con el aumento de ROS y la inflamación crónica, lo que sugiere una pérdida de adaptabilidad y / o deterioro de la señalización de Nrf2, que son particularmente pronunciados en los trastornos neurodegenerativos dependientes de la edad. Sorprendentemente, las mutaciones raras en SQSTM1 pueden causar susceptibilidad al trastorno neurodegenerativo humano, ELA, así como degeneración lobar frontotemporal, y se asocian con respuestas de activación de Nrf2 silenciadas en ensayos clínicos. Los estudios de investigación sugieren una correlación recíproca y muestran efectos negativos de las proteínas mutantes relacionadas con la enfermedad en la señalización de Nrf2, lo que sugiere la inhibición de la vía Nrf2 como un posible mecanismo subyacente a la neurodegeneración y los problemas de salud.

 

Activación de Nrf2 para trastornos neurodegenerativos

La ELA, un trastorno neurodegenerativo de inicio en el adulto causado por la muerte selectiva de las neuronas motoras en el cerebro y la médula espinal, se caracteriza comúnmente por una atrofia y debilidad muscular progresiva que generalmente se considera fatal, típicamente dentro de los 5 años posteriores al diagnóstico. La ELA tiene una forma esporádica predominante de ELA sin componente genético aparente; sin embargo, aproximadamente del 5 al 10 por ciento de los casos muestran un patrón de herencia autosómico dominante o una forma familiar de la enfermedad, conocida como ELAF, que se sabe que causa mutaciones genéticas. Los síntomas de la ELA esporádica y la ELA familiar son similares, lo que sugiere la participación de mecanismos patogénicos comunes, como el estrés oxidativo y la neuroinflamación.

 

Los estudios de investigación muestran que el estrés oxidativo y la neuroinflamación deberían ser los objetivos terapéuticos clave de la señalización de Nrf2 en la ELA. Los estudios de investigación genética en modelos de ratón con ELA han demostrado un efecto terapéutico considerable del aumento de los niveles de Nrf2 en los astrocitos, los principales productores de GSH para las neuronas. Además, la señalización de Nrf2 es fundamental para controlar la neuroinflamación en la ELA mediante el manejo de los efectos de las células microgliales activadas en la supervivencia neuronal general. De acuerdo con el potencial terapéutico de la señalización de Nrf2, el tratamiento con activadores de moléculas pequeñas, incluidos los triterpenoides de cianoenona extremadamente potentes, ha demostrado finalmente su eficacia en modelos de ALS de ratón de estudio de investigación.

 

El potencial neuroprotector de la activación de Nrf2 se ha evaluado en experimentos que utilizan modelos genéticos de EH de ratón. La HD es un trastorno neurodegenerativo autosómico dominante y altamente penetrante, que resulta de la expansión patológica de un trinucleótido CAG que codifica las repeticiones de poliglutaminas en la proteína HTT. Los cerebros de pacientes con EH suelen mostrar una atrofia estriatal y cortical marcada en el momento del diagnóstico. Una vez que los síntomas motores u otros se hacen evidentes, generalmente a lo largo de la mediana edad, las personas afectadas se vuelven cada vez más discapacitadas en el transcurso de 15 a 25 años antes de sucumbir finalmente a los efectos del deterioro físico y mental severo, según la evidencia de los estudios de investigación.

 

Se han demostrado mecanismos patogénicos complejos en la EH, sin embargo, el estrés oxidativo excesivo se ha reconocido como un impulsor fundamental de la patología. El papel nocivo del estrés oxidativo se ha descrito tanto en pacientes en HD como en modelos de ensayos clínicos experimentales y se debe potencialmente a la sensibilidad neuronal de un exceso de ROS. Los niveles de varias proteínas antioxidantes dependientes de Nrf2, incluidas las glutatión peroxidasas, catalasa y superóxido dismutasa 1, aumentan en los cerebros humanos con EH en comparación con los controles sin enfermedad, lo que sugiere una activación parcial de las señales de defensa de Nrf2 pero lo suficientemente insuficientes para bloquear la neurodegeneración progresiva . La activación farmacológica de Nrf2 da como resultado los amplios efectos antioxidantes de la EH en el cerebro de los ratones y mejora el fenotipo neurológico. Se ha demostrado una mayor expresión de varios mediadores inflamatorios clave en la sangre, el cuerpo estriado, la corteza y el cerebelo de los tejidos post mortem de pacientes con HD; sin embargo, la neuroinflamación en pacientes con HD parece ser menos pronunciada que en pacientes con ELA o EP.

 

Tratamiento de enfermedades neurológicas con activación de Nrf2

Finalmente, el fenotipo neurológico de la enfermedad neurológica y trastorno neurodegenerativo más común, la EP, puede ser desafiado por la activación de Nrf2. La EP se caracteriza por la pérdida progresiva de neuronas dopaminérgicas en la sustancia negra y la profunda reducción de la dopamina en el cuerpo estriado. Los tratamientos dopaminérgicos actualmente disponibles ofrecen alivio de varios síntomas, pero estos solo abordan las manifestaciones motoras. Se han sugerido múltiples factores genéticos y ambientales en la etiología de la EP, sin embargo, al igual que la ELA, la mayoría de los casos clínicos son esporádicos. El descubrimiento de que la neurotoxina ambiental 1-metil-4-fenil-1,2,3,6-tetrahidropiridina (MPTP) causa la enfermedad de Parkinson en humanos, condujo al desarrollo del modelo de enfermedad MPTP en ratón, que hasta la fecha sigue siendo uno de los modelos animales de EP esporádica más utilizados, incluida la evaluación de la eficacia de los fármacos. Los activadores de Nrf2 mostraron efectos neuroprotectores en ratones MPTP, que están asociados con una reducción del daño oxidativo y la neuroinflamación. La identificación de mutaciones causales en SNCA, el gen que codifica la \ beta - sinucleína (aSyn), desarrolló modelos genéticos de PD en ratones, en los que la administración oral diaria del activador de Nrf2 dimetilfumarato (DMF) protegió las neuronas dopaminérgicas nigrales contra la toxicidad de aSyn.

 

Aunque el estrés oxidativo y la neuroinflamación son características patológicas de la EA, la función terapéutica de la señalización de Nrf2 se ha desarrollado más lentamente, quizás debido a la complejidad de la patogénesis de la enfermedad y las lecturas de eficiencia. No obstante, hay una serie de estudios de investigación recientes que demuestran la eficacia de los activadores de Nrf2 en modelos de ratón con EA. DMF, un fármaco aprobado por la FDA de EE. UU. (Tecfidera, Biogen-Idec) para el tratamiento de la esclerosis múltiple recidivante, activa Nrf2 mediante la regulación del sensor Keap1. La DMF es aparentemente de baja potencia y especificidad, lo que previene la neurodegeneración. Están surgiendo moléculas similares a fármacos con un mecanismo de acción similar o con la capacidad de interferencia directa con la interacción Keap1 / Nrf2. Los datos demuestran la viabilidad de desarrollar activadores de Nrf2 para el tratamiento.

 

El Paso Quiropráctico Personal y Doctor

En resumen, aunque las causas y los síntomas de las enfermedades neurológicas son diferentes, los trastornos neurodegenerativos comparten mecanismos moleculares similares, que podrían regularse y manejarse con los activadores Nrf2. Además, apuntar a la señalización de Nrf2 puede ofrecer un enfoque de tratamiento seguro y efectivo para una variedad de estos problemas de salud. Debido a que la activación farmacológica de Nrf2 se dirige a los mecanismos generales de estos problemas de salud, todas las condiciones neurodegenerativas serían elegibles para el tratamiento. Además, el objetivo principal es desarrollar tratamientos orales no invasivos para pacientes bajo la supervisión de profesionales de la salud, dirigidos a pacientes esporádicos y familiares. - Dr. Alex Jiménez DC, CCST Insight

 


 

Formulario de evaluación de neurotransmisores

 

El siguiente formulario de evaluación de neurotransmisores se puede completar y presentar al Dr. Alex Jimenez. Los síntomas enumerados en este formulario no deben utilizarse como diagnóstico de ningún tipo de enfermedad, afección o cualquier otro tipo de problema de salud.

 


 

Las enfermedades neurológicas, incluidos los trastornos neurodegenerativos bien conocidos como la enfermedad de Alzheimer (EA) y la enfermedad de Parkinson (EP), así como otros problemas de salud raros, como la enfermedad de Huntington (EH) y la esclerosis lateral amiotrófica (ELA), afectan a millones de personas en todo el mundo. Desafortunadamente, se estima que aumentarán debido al envejecimiento de la población. Actualmente, no existe ningún tratamiento disponible para ningún trastorno neurodegenerativo. Existen tratamientos para los síntomas de varias enfermedades neurológicas, como la EP y la EH, pero los beneficios terapéuticos son limitados. Aunque las causas y síntomas de estos problemas de salud son diferentes para cada trastorno neurodegenerativo, sus patogénesis moleculares comparten factores y características subyacentes comunes, incluidos niveles excesivos de especies reactivas de oxígeno (ROS), principalmente debido al deterioro mitocondrial, neuroinflamación y alteraciones en la homeostasis de proteínas. (proteostasis). Esto aumenta la posibilidad de desarrollar un tratamiento universal que se centrará en atacar los desencadenantes comunes de las enfermedades neurológicas.

 

El alcance de nuestra información se limita a cuestiones de salud quiropráctica, musculoesquelética y nerviosa o artículos, temas y debates sobre medicina funcional. Utilizamos protocolos funcionales de salud para tratar lesiones o trastornos del sistema musculoesquelético. Para seguir discutiendo el tema anterior, no dude en preguntarle al Dr. Alex Jiménez o contáctenos en 915-850-0900 ...

 

Curada por el Dr. Alex Jimenez

 

Referencias:

 

  • Dinkova-Kostova, Albena T, et al. Activación de la señalización de Nrf2 como tratamiento común de enfermedades neurodegenerativas Activación de la señalización Nrf2 como tratamiento común de las enfermedades neurodegenerativas | Manejo de enfermedades neurodegenerativas, 23 May 2017, www.futuremedicine.com/doi/full/10.2217/nmt-2017-0011#.

 


 

Discusión de tema adicional: dolor crónico

 

El dolor repentino es una respuesta natural del sistema nervioso que ayuda a demostrar posibles lesiones. A modo de ejemplo, las señales de dolor viajan desde una región lesionada a través de los nervios y la médula espinal hasta el cerebro. El dolor generalmente es menos intenso a medida que la lesión se cura, sin embargo, el dolor crónico es diferente al tipo promedio de dolor. Con dolor crónico, el cuerpo humano continuará enviando señales de dolor al cerebro, independientemente de si la lesión se ha curado. El dolor crónico puede durar varias semanas o incluso varios años. El dolor crónico puede afectar enormemente la movilidad de un paciente y puede reducir la flexibilidad, la fuerza y ​​la resistencia.

 

 


 

Neural Zoomer Plus para Enfermedades Neurológicas

Neural Zoomer Plus | El Paso, TX Quiropráctico

El Dr. Alex Jiménez utiliza una serie de pruebas para ayudar a evaluar enfermedades neurológicas. El zoomero neuralTM Plus es un conjunto de autoanticuerpos neurológicos que ofrece reconocimiento específico de anticuerpo a antígeno. El zoomero neuronal vibranteTM Plus está diseñado para evaluar la reactividad de un individuo a 48 antígenos neurológicos con conexiones a una variedad de enfermedades relacionadas neurológicamente. El Zoomer Neural VibranteTM Plus tiene como objetivo reducir las afecciones neurológicas al capacitar a los pacientes y médicos con un recurso vital para la detección temprana de riesgos y un enfoque mejorado en la prevención primaria personalizada.

 

Sensibilidad a los alimentos para la respuesta inmune IgG e IgA

Zoomer de sensibilidad a los alimentos | El Paso, TX Quiropráctico

El Dr. Alex Jiménez utiliza una serie de pruebas para ayudar a evaluar los problemas de salud asociados con la sensibilidad a los alimentos. El zoomero de sensibilidad alimentariaTM es una serie de 180 antígenos alimentarios de consumo habitual que ofrece un reconocimiento muy específico de anticuerpos a antígenos. Este panel mide la sensibilidad de IgG e IgA de un individuo a los antígenos alimentarios. Poder analizar los anticuerpos IgA proporciona información adicional a los alimentos que pueden estar causando daño a las mucosas. Además, esta prueba es ideal para pacientes que podrían sufrir reacciones retardadas a ciertos alimentos. La utilización de una prueba de sensibilidad alimentaria basada en anticuerpos puede ayudar a priorizar los alimentos necesarios para eliminar y crear un plan de dieta personalizado en torno a las necesidades específicas del paciente.

 

Fórmulas para soporte de metilación

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