Causas principales comunes detrás de la hipertensión | Clínica de bienestar

La enfermedad cardiovascular, también llamada enfermedad cardíaca, involucra numerosos problemas, que incluyen vasos sanguíneos enfermos, problemas estructurales y coágulos de sangre. La presión arterial alta, o hipertensión, se produce cuando su presión arterial aumenta a niveles no saludables. La medición de la presión arterial toma en cuenta la rapidez con que la sangre pasa por las venas y la cantidad de resistencia que encuentra la sangre mientras bombea.

¿Cuáles son las principales causas de enfermedad cardiovascular e hipertensión?

El estrés oxidativo, la inflamación y la disfunción autoinmune inician y propagan la hipertensión y la enfermedad cardiovascular. En una serie de estudios de investigación correlacionados con la enfermedad cardiovascular y la hipertensión, el Dr. Mark C. Houston, MD, discutió el papel que juega el estrés oxidativo, la inflamación y la disfunción autoinmune en relación con el tratamiento de la hipertensión y la enfermedad cardiovascular.

Estrés oxidativo

El estrés oxidativo, con un desequilibrio entre los mecanismos de defensa y RNS, así como ROS, contribuye a la etiología de la hipertensión en humanos y animales. Las especies radicales de oxígeno y RNS son generadas por numerosas fuentes móviles, como nicotinamida adenina dinucleótido fosfato-hidrasa (NADPH) oxidasa, mitocondrias, xantina oxidasa, óxido nítrico (NO) sintetasa (U-eNOS) derivada del endotelio desacoplada, ciclooxigenasa y lipo -oxigenasa. El anión superóxido es la especie ROS predominante que se produce con estos tejidos, lo que inhibe el NO y también conduce a la producción posterior de ROS (como se ve en la Figura 3).

Los pacientes han alterado una reacción de estrés oxidativo a varios estímulos, un elevado estrés oxidativo en plasma y mecanismos de defensa antioxidantes exógenos y endógenos. Los sujetos hipertensos también tienen una menor capacidad reductora férrica plasmática de los niveles plasmáticos de vitamina C y un aumento de 8-isoprostanos plasmáticos, que se correlacionan tanto con la PA diastólica como con la sistólica. Diferentes polimorfismos de un solo nucleótido (SNP) en genes que codifican enzimas antioxidantes están directamente relacionados con la hipertensión. Estos incluyen NADPH oxidasa, xantina oxidasa, superóxido dismutasa 3 (SOD 3), catalasa, glutatión peroxidasa 1 (GPx 1) y tioredoxina. La deficiencia de antioxidantes y el exceso de producción de radicales libres han sido implicados en la hipertensión humana en varios estudios epidemiológicos, observacionales e intervencionistas (Tabla 2).

Las especies radicales de oxígeno dañan directamente las células endoteliales, degradan el NO, influyen en el metabolismo eicosanoide, oxidan LDL, lípidos, proteínas, proteínas, ADN y moléculas naturales, estimulan las catecolaminas, dañan la maquinaria genética, afectan la expresión génica y los factores de transcripción. Las interrelaciones de los sistemas, el estrés oxidativo y las enfermedades cardiovasculares se muestran en las figuras 6 y 7. El aumento del estrés oxidativo, la inflamación y la disfunción vascular autoinmune en la hipertensión humana da como resultado una combinación de una respuesta a ROS y RNS, una mayor generación de ROS y RNS y una menor reserva de antioxidantes. El aumento del estrés oxidativo de la médula ventrolateral rostral (RVLM) mejora los aportes excitatorios glutamatérgicos y atenúa las entradas inhibitorias GABA-ergicas en la RVLM, lo que contribuye a un aumento de la actividad del sistema nervioso simpático (SNS) del núcleo paraventricular. La activación de este AT1R en la RVLM aumenta la NADPH oxidasa y aumenta el estrés oxidativo y el anión superóxido, aumenta el flujo de SNS causando un desequilibrio de la acción SNS / PNS con elevación de la PA, aumento del latido cardíaco y alteraciones en la frecuencia cardíaca y tiempo de recuperación de la frecuencia cardíaca, que puede estar obstruido por los bloqueadores AT1R.

Inflamación

El vínculo entre la hipertensión y la inflamación se sugirió tanto en estudios longitudinales como transversales. Criado en proteína C reactiva de alta sensibilidad (HS-CRP) y otras citocinas inflamatorias como interleucina-1B, (IL-1B), IL-6, necrosis tumoral alfa (TNF-?) Y leucocitosis crónica ocurren en hipertensión e hipertensos- TOD relacionado, como aumento de GIM carotídeo. HS-CRP predice eventos CV. La HS-CRP elevada es un factor de riesgo y un marcador de riesgo de hipertensión y ECV. Los aumentos de HS-CRP de más de 3 µg / mL pueden aumentar la PA en solo un par de días, lo que es directamente proporcional al aumento de HS-CRP. El ENOS y el óxido nítrico son inhibidos por HS-CRP. HS-CRP, regula a la baja el AT2R, que contrarresta AT1R. La angiotensina II (A-II) regula al alza muchas de esas citocinas, en particular IL-6, CAM y quimiocinas mediante la activación del factor nuclear Kappa B (NF-? B) dando como resultado vasoconstricción. Estos eventos, así como los aumentos de endotelina-1 y el estrés oxidativo, elevan la PA.

Disfunción autoinmune

Las respuestas inmunitarias innatas y adaptativas están asociadas con la hipertensión y la ECV inducida por hipertensión a través de al menos tres mecanismos: estimulación del sistema nervioso central, generación de citocinas y deterioro renal. Esto incluye hipertensión sensible a la sal con desregulación de linfocitos CD4 + y CD8 +, aumento de la inflamación debido al desequilibrio de células T y leucocitosis crónica con aumento de neutrófilos y disminución de linfocitos. La leucocitosis, especialmente los neutrófilos y la disminución del recuento de linfocitos elevan la PA en los negros en un. Los macrófagos e invaden la pared, desencadenan TLR, varios subtipos gobiernan la PA y causan daño vascular autoinmune. La angiotensina II activa las células inmunitarias (células T, macrófagos y células dendríticas) y promueve la infiltración celular en los órganos diana. Los linfocitos T CD4 + expresan los receptores AT1R y PPAR gamma y liberan TNF- ?, interferón e interleucinas dentro de la pared vascular cuando se activan (Figura 5). Puede desempeñar un papel en la génesis de la hipertensión provocada por la angiotensina II. Los pacientes tienen ARNm de TLR 4 más alto en monocitos en comparación con lo normal. La disminución intensiva de la PA a la PA sistólica (PAS) inferior a 130 mmHg frente a la PAS a solo 140 mmHg reduce el TLR 4 por más tiempo. A-II activa la expresión de TLR resultando en inflamación y activación del sistema inmunológico innato. Cuando se activa TLR 4, hay activación de macrófagos aguas abajo, aumento de metaloproteinasa 9, migración, remodelación vascular, acumulación de colágeno en la HVI en el intestino y fibrosis cardíaca. El sistema nervioso autónomo es esencial para aumentar o disminuir la inflamación y la disfunción inmunológica. Las vías colinérgicas eferentes a través del nervio inervan el bazo, las subunidades del receptor de nicotina acetilcolina y las células inmunitarias que producen citocinas para la PA y afectan la vasoconstricción. La inflamación o isquemia del SNC cercano puede mediar en la hipertensión y la inflamación vasculares.

La aldosterona se correlaciona con una mayor inmunidad adaptativa y respuestas autoinmunes con la activación de células T CD4 + y la polarización Th 17 con IL 17 mejorada, TGF-? y TNF-? que modulan más de 30 genes inflamatorios. La aldosterona sérica también es un factor de riesgo independiente de ECV y CC a través de efectos no hemodinámicos, así como a través del aumento de la PA. El bloqueo de los receptores en el cerebro, el corazón, los vasos sanguíneos y las células inmunitarias reduce el peligro CV incluso con la persistencia de la hipertensión.

En conclusión, las enfermedades cardiovasculares y la hipertensión se han asociado con numerosos problemas, sin embargo, el estrés oxidativo, la inflamación y la disfunción autoinmune se han considerado como las causas más prevalentes detrás de las enfermedades cardiovasculares y la hipertensión. El estrés oxidativo, definido como una alteración en el equilibrio entre la producción de especies reactivas de oxígeno (radicales libres) y las defensas antioxidantes, inflamación y disfunción autoinmune, ocurre cuando el sistema inmunológico del cuerpo ataca y destruye el tejido corporal sano por error. Las enfermedades cardiovasculares y la hipertensión son una indicación de problemas cardiovasculares que deben ser tratados por un profesional de la salud.

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Por el Dr. Alex Jimenez

Temas Adicionales: Bienestar

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