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El Dr. Jimenez, DC, presenta cómo las diferentes infecciones están asociadas con la enfermedad de Lyme en esta serie de 3 partes. Muchos factores ambientales a menudo juegan un papel en nuestra salud y bienestar y pueden conducir a perfiles de riesgo superpuestos que pueden causar problemas similares al dolor en el cuerpo. En la presentación de hoy, examinamos cómo la enfermedad de Lyme afecta el cuerpo y cómo se correlaciona con los genes. Parte 1 mira los genes del cuerpo y mira las preguntas correctas para hacer. La Parte 3 analiza los protocolos de tratamiento para la enfermedad de Lyme. Mencionamos a nuestros pacientes a proveedores médicos certificados que brindan tratamientos terapéuticos disponibles para personas que padecen infecciones crónicas asociadas con la enfermedad de Lyme. Alentamos a cada paciente cuando sea apropiado refiriéndolos a proveedores médicos asociados según su diagnóstico o necesidades. Entendemos y aceptamos que la educación es una forma maravillosa de hacer preguntas cruciales a nuestros proveedores a solicitud y reconocimiento del paciente. El Dr. Alex Jiménez, DC, utiliza esta información como un servicio educativo. Observación
En primer lugar, alrededor del 8 % del ADN humano está formado por retrovirus endógenos, normalmente llamados retrovirus endógenos humanos. Esto significa que los fragmentos de ADN de los virus pasan de generación en generación. Esta idea de los retrovirus endógenos humanos será importante en esta presentación cuando hablemos de cómo pueden amplificar la inflamación. Así que mencionamos anteriormente que estamos colonizados o infectados por Epstein-Barr a una edad bastante temprana. Así que aquí estamos a los 15 años, y prácticamente todos son portadores del virus Epstein-Barr. Y este documento es una serie de mini-revisiones traslacionales sobre subconjuntos de células B en enfermedades. Hablan bastante sobre el virus de Epstein-Barr, ya que ha sido un candidato principal como desencadenante de varias enfermedades autoinmunes desde su descripción inicial de anticuerpos elevados contra el virus de Epstein-Barr en 1971.
Es un candidato plausible ya que es ubicuo y establece una infección latente de por vida con producción viral continua debido a la reactivación. Y esta idea de reactivación será importante a medida que avancemos, ya que puede modular el sistema inmunitario humano. Otro tema clave al que tendremos que aferrarnos a medida que avanzamos. Hasta ese punto, también hablan de un caballo de Troya. Entonces, el virus de Epstein-Barr puede infectar una célula B, y las células B pueden migrar a través de una barrera hematoencefálica por su naturaleza normal. Una vez que esta célula B infectada cruza una barrera hematoencefálica, puede liberar estos ARN codificantes de Epstein-Barr, lo cual es un proceso inflamatorio. A nuestro cuerpo no le gusta el ARN extraño que flota. Ese es el inicio, quizás, de alguna actividad desmielinizante. Repasan cuatro formas específicas.
La primera forma es la idea del mimetismo molecular. Entonces, el mimetismo molecular es la idea de que tienes un anticuerpo que, incidentalmente, reacciona de forma cruzada con tu tejido. Luego, el segundo es que estos antígenos latentes del virus Epstein-Barr podrían sostener la supervivencia de las células B autorreactivas. Y luego Epstein-Barr infectado puede liberarlos. Aquí están nuestros retrovirus endógenos humanos en el número tres aquí. Activa estas cosas que conducen a más inflamación y daño, lo que puede correlacionarse con dolor muscular y articular. Y luego, finalmente, el propio Epstein-Barr autoactiva o reactiva continuamente las células B autorreactivas. Entonces, haciendo de este el bucle de alimentación hacia adelante de la amplificación.
Y, por cierto, Epstein-Barr también se ha encontrado en la mucosa gastrointestinal inflamada, incluidos el estómago y el colon, lo que lo convierte en un candidato interesante para los problemas causales allí también. ¿Qué pasa con el citomegalovirus? Bueno, reportes de casos de infección primaria por citomegalovirus asociada a la aparición de condiciones autoinmunes. Ciertamente están involucrados en el rechazo de aloinjertos y la enfermedad de injerto contra huésped. Y juegan un papel en las inmunopatologías. Y así es como eso puede ocurrir. Entonces, nuevamente, vemos a través de varias vías y obtenemos la misma idea de mimetismo molecular. Hacemos un anticuerpo contra algo que, por cierto, tiene una reacción cruzada con nuestros tejidos. Y, ya sabes, ¿por qué puede suceder eso? Una de las razones es que estos bichos han coevolucionado y bien pueden haber coevolucionado el camuflaje, y ese camuflaje se parece vagamente a nosotros.
Así que estos anticuerpos reaccionan de forma cruzada. También vemos varias formas en que los factores ambientales pueden causar inflamación en el cuerpo, que puede amplificarse. Tenemos una vía de amplificación TH4. Tenemos una vía de amplificación Lox Cox y una vía mieloide IL-6 TNF alfa, todas amplificando la inflamación. Entonces vemos daño vascular a través de una variedad de mecanismos. Y este daño vascular, por supuesto, aumenta el estrés oxidativo y la inflamación aguas abajo. Y finalmente, a través de varias vías, el CMV parece capaz de suprimir el sistema inmunitario. Como encontramos en muchos de estos errores, estos no son necesariamente exclusivos del CMV, pero probablemente transmiten muchos otros virus y bacterias. Así que aquí hay una lista de algunas condiciones autoinmunes que están asociadas con virus y algunos virus que están asociados con trastornos autoinmunes. Éstas incluyen:
Así que ahora vamos a ver una de las condiciones autoinmunes que están asociadas con los virus. Entonces, el lupus eritematoso sistémico (LES) está asociado con la infección por EBV y se correlaciona con muchos factores de riesgo. Esta es una revisión sistemática y meta-análisis. Y en resumen, mencionaron que su estudio apoya la hipótesis de que la infección previa por EBV es esencial para desarrollar LES. Entonces, vemos más y más de estas situaciones. Hemos conectado el crecimiento excesivo de Klebsiella en el intestino y la espondilitis anquilosante. Ahora estamos viendo esto con Epstein-Barr y SLE y muchos más. Entonces, pasemos a las bacterias por un minuto. ¿Por qué se tarda tanto en curar la tuberculosis? Si tiene estreptococo, se cura por diez días, ¿verdad? ¿Por qué el tratamiento de la tuberculosis lleva seis meses o incluso un año y medio? Bueno, hay un glosario de este artículo y habla de la indiferencia a los antibióticos.
La indiferencia a los antibióticos es un término general para las bacterias a las que los antibióticos no les molestan. Un submecanismo de esto es la formación de biopelículas. Los insectos pueden unirse a una biopelícula preexistente o pueden crear su biopelícula. Existe esta idea de latencia, que es un estado de no replicación. Y, por supuesto, la mayoría de los antibióticos requieren una interrupción en la síntesis de proteínas o algo así para interrumpir la reproducción. Entonces, la inactividad hace que el error sea temporal, lo que provoca indiferencia a los antibióticos. Y luego, la latencia es una infección asintomática relacionada con la detección de quórum, etc. Formas persistentes es otro término amplio, lo que significa que este subconjunto de esta población puede persistir en el sistema inmunitario o en el tratamiento con antibióticos. Y luego, la resistencia fenotípica a los antibióticos es un término general para este fenómeno. Y aquí está la parte interesante, este fenómeno es común a todas las bacterias.
Y cuando decimos todos, nos referimos a bacterias probióticas y bacterias patógenas. Así que recuerda que, en AFMCP, aprendiste que esta capa de biopelícula de 50 micras está en el colon, que es parte de la función de barrera. Así que los probióticos también hacen estas cosas. Así que es común a todas las bacterias. Y estas poblaciones resistentes a las bacterias pueden enriquecerse en diversas condiciones, que operan in vivo, como el crecimiento intracelular, la exposición al daño del ADN a otros antimicrobianos y la producción de biopelículas. Y luego, está toda esta variedad de cómo estos insectos pueden manipular el microambiente local para manipular el sistema inmunológico. Y esta idea de micro ARN. Entonces, todos hemos oído hablar del ARN mensajero, pero esto es diferente a que los micro ARN son moléculas reguladoras. Y en este artículo, hablan sobre cómo interactúan con la vía antimicrobiana dependiente de la vitamina D. Y en este artículo, hablamos sobre los micro ARN y cómo la lepra regula localmente los perfiles de micro ARN, interfiriendo con la respuesta inmune. Y aquí nuevamente, disminución de la expresión de estos micro ARN. Y lo que encontramos es que las células T tienen una importancia central en el proceso de eliminación de estas infecciones. Por lo tanto, la gran mayoría de las personas expuestas y colonizadas o infectadas con la microbacteria están protegidas contra el desarrollo de tuberculosis por esta respuesta de células T. Y los micro ARN regulan las células T.
Una fuerte respuesta de hipersensibilidad de tipo retardado se asocia con la eliminación de la enfermedad. Mientras que una respuesta de células T citotóxicas o una fuerte respuesta de anticuerpos humorales está más asociada con una infección prolongada o con la progresión a una enfermedad terciaria, encontramos que este estudio de investigación que explica la totalidad de sus reacciones de hipersensibilidad de tipo retardado solo se discutió en las reacciones a transfusiones de sangre. Pero aquí estamos aprendiendo que pueden ser el problema central curativo, especialmente para estas infecciones crónicas. Y recuerde, mencionamos anteriormente que los micro ARN pueden regular la vitamina D, pero la vitamina D también regula los micro ARN. Y como un pequeño recordatorio aquí, la vitamina D interactúa tanto con los macrófagos como con las células dendríticas y altera el equilibrio de las células T, el T-reg TH1217, etc., e incluso la producción de inmunoglobulina por parte de las células B. Estos micro ARN son importantes en cada paso de la respuesta inmunitaria innata y adaptativa. Y podemos ver que intervienen en multitud de niveles. Entonces, en un momento en el futuro, estos pueden ser objetivos de terapia o comprensión de lo que está sucediendo en la respuesta inmune.
Entonces, nuevamente, la reacción de hipersensibilidad de tipo retardado, la última de la que hablamos, fue la lepra, pero esto es sífilis. Una reacción de hipersensibilidad de tipo retardado débil se asocia con la progresión. Una fuerte reacción de hipersensibilidad de tipo retardado está relacionada con una cura. Y parece ser que la reacción de hipersensibilidad de tipo retardado es la pieza más importante. Si tiene o no una producción alta o baja de anticuerpos es un poco irrelevante. Y puede tener más que ver con la prevención de la infección que con la eliminación y el tratamiento de la enfermedad. Entonces, en 1968, descubrimos que esta espiroqueta particular que causa la sífilis podría ser resistente a la terapia antibiótica adecuada. Estos son 45 voluntarios que habían tenido sífilis durante mucho tiempo. Fueron tratados hace mucho tiempo, y a 11 de ellos se les tomaron muestras de los ganglios linfáticos, y se descubrió que albergaban insectos de la sífilis.
Y luego, en cinco más de estos sujetos, después de ser tratados por segunda vez, a cinco más se les tomaron muestras de ganglios linfáticos, y en tres de ellos, a la mayoría se les encontraron treponemas continuos. Entonces, observaron un grupo de conejos infectados y dejaron que la infección floreciera y floreciera durante 14 a 22 meses. Y luego, cuatro de estos 23 conejos aún albergaban estas infecciones después del tratamiento. Y la pregunta es, ¿por qué sería eso? Bueno, es este enigma de enfermedades infecciosas otra vez. Muy bien, aquí hay algunas espiroquetas, y ya no se trata solo de Borrelia burdorferi.
Aquí hay seis especies de Borrelia que están asociadas con los síntomas de la enfermedad de Lyme. Aquí hay tres especies de BLI que están asociadas con la fiebre recurrente transmitida por garrapatas. Borrelia miyamotoi está relacionada con la fiebre recurrente, pero es distinta de ella. Y luego hay algunos rezagados que son sintomáticos, pero deben caracterizarse mejor. Y luego están las coinfecciones. Estos autostopistas son enfermedades propias, pero a menudo las transmite la misma garrapata. Así que hay un par de especies de Babesiosis, cuatro especies de Bartonella, Anaplasmosis Granulocítica Humana y Ehrlichiosis Monocítica Humana. Y luego, un par de especies de Rickettsia están todas asociadas con una enfermedad transmitida por garrapatas. Y luego, algunos imitadores no son necesariamente transmitidos por garrapatas como el virus Powassan o el virus del Nilo Occidental, que los mosquitos pueden transmitir, sino el virus de la encefalitis transmitido por garrapatas.
Y luego Coxsackie y citomegalovirus, EBV, un montón de virus del herpes, y así sucesivamente. Y luego también esta bacteria estreptocócica a, que está asociada con este síndrome de pandas. Y luego este realmente extraño síndrome alfa-gal. Así que alfa-gal es un carbohidrato, y ciertas garrapatas, particularmente las garrapatas estrella solitaria, pero probablemente otras, pueden inyectar este alfa-gal en una picadura, lo que resulta en una alergia a la carne roja. Por lo tanto, hay todo tipo de cosas que debe tener en cuenta al considerar las enfermedades transmitidas por garrapatas.
Esta no es una enfermedad nueva. La momia de hielo encontrada en 1991 en los Alpes orientales parece haber tenido la enfermedad de Lyme. Entonces, ¿qué está pasando? ¿Por qué vemos muchas más enfermedades de Lyme? Y no creemos que nadie lo sepa, pero nos preguntamos si tiene algo que ver con los cientos de miles de millones de toneladas de contaminantes que arrojamos a nuestro medio ambiente. ¿O es la sociedad del tiempo en la que vivimos? Entonces, el CDC recibe alrededor de 30,000 informes de casos de la enfermedad de Lyme, y cada año aparecen nuevos informes. Estiman que casi diez veces se subestima. Así que hay alrededor de 300,000 XNUMX nuevos casos de la enfermedad de Lyme cada año.
Para poner eso en perspectiva, eso es casi lo mismo que el número de nuevos casos de cáncer de mama invasivo. Es un poco más que cáncer de próstata, artritis reumatoide o colon. Es más que la diabetes tipo uno de Parkinson, el VIH, la esclerosis múltiple o el virus del Nilo Occidental. Y, sin embargo, existe una discrepancia real en el gasto en investigación; según las estadísticas del NIH, la malaria recibe alrededor de $118,000 por caso en los Estados Unidos. El virus del Nilo Occidental obtiene alrededor de $ 13,000 por caso. La nueva emisión en Estados Unidos, la enfermedad de Lyme, cuesta 82 dólares. Entonces, ¿por qué tenemos algunas lagunas en nuestro conocimiento? Aquí hay un mapa de informes de casos. Estos son informes de casos reales, así que recuerde que tal vez no se reporten hasta diez veces. Así que podrías multiplicar cualquiera de estos números por diez y mirar particularmente a Florida aquí; Florida tiene 2,327 casos entre 1990 y 2018.
Estas son las pautas de la Sociedad de Enfermedades Infecciosas de América para las enfermedades transmitidas por garrapatas. Y estas pautas nos dicen que está perfectamente bien diagnosticar la enfermedad de Lyme por antecedentes, eritema, migrañas y sarpullido. Aún así, necesita pruebas para diagnosticar manifestaciones extracutáneas si no tienen esa erupción. Así que hablamos de la evidencia antes. Echemos un vistazo a la evidencia detrás de estas recomendaciones. El 20% es el nivel uno, que es el nivel uno, ya sabes, ensayos controlados aleatorios. El 25 % son ensayos clínicos de nivel dos, bien diseñados y sin aleatorización. Y luego el nivel tres es la opinión. Así que el 55% de estas recomendaciones son opiniones.
Así que aquí está el paraguas de insectos. Tiene alrededor de 132 genes activos. Su competidor más cercano es la sífilis, con unos 22 genes activos y genes funcionales. Tiene un cromosoma lineal la mayoría de las bacterias, no todas, pero la mayoría tiene un cromosoma circular. Y tiene 21 plasmas, que son estos fragmentos de ADN cromosómico no primario. Y su competidor más cercano es la clamidia, con solo siete. Así que es una enfermedad muy compleja. Y este error se dedica a la patología sigilosa. Y la patología sigilosa tiene cuatro estrategias básicas: inmunosupresión, fase genética, variación de antígenos, reclusión física y factores secretados. Así que pasemos a la supresión inmunológica. La garrapata lo ayuda y lo incrusta porque tiene analgésicos, anticoagulantes y factores inmunosupresores en su saliva. Y luego, Borrelia burgdoferi puede causar inmunosupresión mediante la inhibición del complemento y la inducción de citocinas inhibidoras como la IL-10.
Y luego, ya sabes, normalmente pensamos en IL-10 como antiinflamatorio. Bueno, cierto, pero responde a una respuesta antiinflamatoria inmunosupresora, que puede inducir la tolerización de monocitos y linfocitos y el secuestro de anticuerpos en complejos inmunes. ¿Qué pasa con la genética y el cambio de fase y todas esas cosas buenas? Bueno, puede involucrarse en el cambio de genes similar a los ribosomas en mutación y recombinación, similar a la forma en que el VIH expresa antígenos variables de una manera idéntica a la auto resucitación de especies serias de organismos inactivos. luego se une a la fibronectina como el estafilococo y el estreptococo.
También responde a la calprotectina. Ahora, esta es la misma calprotectina que medimos con frecuencia como marcador de inflamación en las heces, ¿verdad? Por lo tanto, la calprotectina puede inducir un estado latente similar a un quiste en las espiroquetas, lo que le permite persistir en los tejidos sin replicarse. Y esto proporciona un medio para evitar la terapia con antibióticos. Aunque anteriormente se consideraba que la resistencia genética a los antibióticos era poco común, estudios más recientes sugieren que sí ocurre. Entonces, el aumento genético regular de los micrófonos, por así decirlo, ahora se ve en Brellia. ¿Qué pasa con la reclusión física? Bueno, la espiroqueta de cal utiliza la reclusión física en sitios intracelulares. Se combina con el tejido sinovial, endotelial y de fibroblastos o puede volverse intracelular en estos tejidos. Tejido fibroblástico, vaso macrófago para células y neuronas. Para que pueda encontrar su camino dentro de estas células. Y de hecho, se ha cultivado durante largos periodos en fibroblastos en este caso, pero también en otros tejidos.
Y también puede ocultarse uniéndose a una variedad de proteínas. Aquí hay una caricatura de fibronectina, que puede unirse a proteoglicanos, colágeno, plasminógeno, integrina, etc. Y esto lo oculta funcionalmente del sistema inmunológico. Y luego estos factores secretados, bueno, los primeros factores secretados, son cómo ingresan a las células que discutimos anteriormente. Entonces, adherente y punto. El adherente permite que la bacteria se adhiera a una célula, y el extremo le permite formar un poro y acceder a la célula. Y luego la detección de quórum, también hablamos sobre la reanimación automática. Y esto sugiere que las espiroquetas de Lyme se auto resucitan, como otros organismos inactivos como la tuberculosis. En resumen, puede inhibir la subrespuesta inmunitaria activa tanto por la innata como por la adaptativa, y puede evadir el sistema inmunitario mediante los diversos mecanismos que discutimos.
Entonces persisten los mecanismos; este es un estudio sobre el uso de antibióticos y cómo induce formas persistentes. Y vemos en la mitad superior aquí que cuando se expone a la doxiciclina, regula al alza y a la baja estos genes y la amoxicilina. Se modifican diferentes conjuntos de genes. Y esto nos dice que tiene varios trucos bajo la manga para evadir el tratamiento, no solo los antibióticos, sino también nuestro sistema inmunológico. Hemos aludido a estas diferentes formas. Hemos usado el término quiste varias veces. Es una espiroqueta. La espiroqueta requiere una pared celular, pero puede perderla cuando la pierde. Y la pared celular se convierte en lo que se conoce como forma L o forma deficiente de la pared celular. Y puede haber cientos de estos que pueden formar un quiste. Me gusta pensar en la estructura inadecuada de la pared celular como una uva y el quiste más como una pasa.
La pasa es una forma de almacenamiento a largo plazo, ¿verdad? Y luego todas pueden unirse y formar biopelículas. Y este cambio de forma es extraño, pero es bastante común. He aquí un ejemplo con el que todos estamos familiarizados. Esta cosa asquerosa y espeluznante se convierte en una hermosa mariposa. Así que aquí hay algunas espiroquetas aquí hay algunas colonias, algunas biopelículas. Entonces, las columnas verticalmente son dos días, tres días y siete días o hasta 21 días. Y luego los diferentes colores que van son otras manchas. Y vemos que se forma una biopelícula progresivamente compleja, pero aparte, las biopelículas en sí mismas no lo son; las biopelículas patógenas son solo una forma en que las bacterias colonizan. La composición del biofilm lo hace protector o patógeno desde el punto de vista de la medicina funcional; nos gustaría mover las biopelículas en la dirección de los probióticos y la protección mediante la modificación de la dieta y el estilo de vida y los suplementos, y así sucesivamente.
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