Estrategias dietéticas:
Abstracto: El síndrome metabólico (MetS) se establece como la combinación de obesidad central y diferentes alteraciones metabólicas, como la resistencia a la insulina, la hipertensión y la dislipidemia. Este grupo de factores afecta aproximadamente a 10% -50% de adultos en todo el mundo y la prevalencia ha aumentado en proporciones epidémicas en los últimos años. Por lo tanto, las estrategias dietéticas para tratar esta enfermedad heterogénea están bajo estudio continuo. En este sentido, las dietas basadas en el balance energético negativo, el patrón dietético mediterráneo, los ácidos grasos n-3, la capacidad antioxidante total y la frecuencia de las comidas se han sugerido como enfoques efectivos para tratar el MetS. Además, el tipo y porcentaje de carbohidratos, el índice glucémico o la carga glucémica y el contenido de fibra dietética son algunos de los aspectos más relevantes relacionados con la resistencia a la insulina y la tolerancia alterada a la glucosa, que son importantes comorbilidades del MetS. Finalmente, nuevos estudios centrados en la acción molecular de compuestos bioactivos nutricionales específicos con efectos positivos sobre el MetS son actualmente un objetivo de la investigación científica en todo el mundo. La presente revisión resume algunos de los enfoques dietéticos y compuestos bioactivos más relevantes empleados en el tratamiento del MetS hasta la fecha.
Palabras clave: síndrome metabólico; estrategias dietéticas; compuestos bioactivos
Índice del contenido
1. Síndrome metabólico
La obesidad consiste en una acumulación anormal o excesiva de grasa, cuya principal causa es un desequilibrio crónico entre la ingesta de energía y el gasto de energía [7,8]. El exceso de energía consumida se deposita principalmente en el tejido adiposo como triglicéridos (TG) [9].
Dislipidemia comprende niveles elevados de TG en suero, aumento de las partículas de lipoproteína-colesterol de baja densidad (LDL-c) y niveles reducidos de lipoproteína-colesterol de alta densidad (HDL-c) [10]. Se asocia con esteatosis hepática [11], disfunción de las células \ beta pancreáticas [12] y riesgo elevado de aterosclerosis [13], entre otros.
Otra manifestación principal del MetS modificable es la hipertensión, que se define principalmente como presión arterial sistólica (PAS) en reposo. 140 mmHg o presión arterial diastólica (PAD)? 90 mmHg o prescripción de medicamentos para reducir la hipertensión [14]. Por lo general, afecta a arterias estrechas y se identifica como un factor de riesgo cardiovascular y renal importante, relacionado con enfermedades cardíacas y vasculares, accidente cerebrovascular e infarto de miocardio [13,15-17].
Hiperglucemia, la resistencia a la insulina relacionada y la diabetes mellitus tipo 2 se caracterizan por una absorción alterada de glucosa por las células, que conduce a niveles elevados de glucosa plasmática, glucosuria y cetoacidosis [18]. Es responsable de diferentes daños tisulares que acortan la esperanza de vida de los diabéticos, involucrando enfermedades cardiovasculares (ECV), aterosclerosis, hipertensión [19], disfunción de las células \ beta [12], enfermedad renal [20] o ceguera [21]. Actualmente, la diabetes se considera la principal causa de muerte en los países desarrollados [22].
Además, el estrés oxidativo y la inflamación de bajo grado son dos mecanismos importantes implicados en la etiología, la patogénesis y el desarrollo de MetS [23]. El estrés oxidativo se define como un desequilibrio entre los pro-oxidantes y los antioxidantes en el cuerpo [24]. Desempeña un papel clave en el desarrollo de la aterosclerosis por diferentes mecanismos, como la oxidación de partículas de LDL-c [25] o el deterioro de las funciones de HDL-c [26]. La inflamación es una respuesta del sistema inmune a la lesión hipotetizada como un mecanismo importante en la patogénesis y la progresión de los trastornos relacionados con la obesidad y el vínculo entre la adiposidad, resistencia a la insulina, MetS y CVD [27].
Aunque la prevalencia del MetS varía ampliamente en torno a la palabra y depende de la fuente utilizada para su definición, está claro que en los últimos 40-50 años el número de personas que presentan este síndrome ha aumentado en proporciones epidémicas [28]. Además, la frecuencia de este síndrome aumenta en los países desarrollados, las personas sedentarias, los fumadores, la población de bajo nivel socioeconómico, así como en las personas con hábitos alimentarios poco saludables [29,30].
Por todo esto, actualmente existe una gran preocupación por encontrar estrategias efectivas para detectar, tratar y controlar las comorbilidades asociadas con MetS. Este es un desafío complejo ya que MetS es una entidad clínica de heterogeneidad sustancial y, por lo tanto, deben abordarse las diferentes piedras angulares implicadas en su desarrollo. En esta revisión compilamos y examinamos diferentes patrones dietéticos y compuestos bioactivos que han demostrado ser efectivos en el tratamiento con MetS.
2. Patrones dietéticos
Las dietas restringidas en energía son probablemente las estrategias dietéticas más comúnmente utilizadas y estudiadas para combatir el exceso de peso y las comorbilidades relacionadas. Consisten en regímenes personalizados que suministran menos calorías que la energía total gastada por un individuo específico [31].
A hipocalórico la dieta produce un balance de energía negativo y, posteriormente, en la reducción del peso corporal [31]. La pérdida de peso se logra a través de la movilización de grasa de diferentes compartimentos corporales como consecuencia del proceso de lipólisis necesario para proporcionar un sustrato de energía [32,33]. En personas con sobrepeso o que sufren de obesidad, como es el caso de la mayoría de las personas con MetS, la pérdida de peso es importante, ya que se asocia con la mejora de trastornos relacionados, como la obesidad abdominal (tejido adiposo visceral), diabetes tipo 2, ECV o inflamación [32-36].
Además, como se describió anteriormente, la inflamación de bajo grado está asociada con el SMet y la obesidad. Por lo tanto, es de particular importancia el hecho de que en individuos obesos que siguen una dieta hipocalórica, se ha observado un agotamiento de los marcadores inflamatorios del plasma, como la interleucina (IL) -6 [34]. Por lo tanto, la restricción calórica en personas obesas que padecen MetS puede mejorar el estado proinflamatorio de todo el cuerpo.
Al mismo tiempo, la reducción del peso corporal se asocia con mejoras en la transducción de señales de insulina celular, incrementos en la sensibilidad periférica a la insulina y mayor robustez en las respuestas secretoras de insulina [32,36]. Las personas con exceso de peso que están en riesgo de desarrollar diabetes tipo 2 pueden beneficiarse de un régimen hipocalórico al mejorar los niveles de glucosa en plasma y la resistencia a la insulina.
Además, diferentes ensayos de intervención han informado una relación entre las dietas con restricción energética y un menor riesgo de desarrollar ECV. En este sentido, en estudios con personas obesas que siguen una dieta hipocalórica se han observado mejoras en las variables del perfil lipídico como la reducción de los niveles de LDL-c y TG plasmáticos, así como mejoras en la hipertensión por depleción de los niveles de PAS y PAD [35,37, XNUMX].
Entre los diferentes ensayos de intervención nutricional, una reducción de 500-600 kcal al día de los requerimientos de energía es una estrategia dietética hipocalórica bien establecida, que ha demostrado ser efectiva en la reducción de peso [38,39]. Sin embargo, el desafío radica en mantener la pérdida de peso con el tiempo, ya que muchos sujetos pueden seguir una dieta prescrita durante unos meses, pero la mayoría de las personas tienen dificultades para mantener los hábitos adquiridos a largo plazo [40,41].
2.2. Dietas ricas en ácidos grasos Omega-3
Existe un cuerpo moderado de evidencia que sugiere que los PUFA n-3, principalmente EPA y DHA, tienen un papel positivo en la prevención y el tratamiento de las patologías asociadas al MetS [42].
En este contexto, se ha descrito que la EPA y el DHA tienen la capacidad de reducir el riesgo de desarrollar ECV y anomalías cardiometabólicas, así como la mortalidad relacionada con CVD [42]. Se cree que estos efectos beneficiosos se deben principalmente a la capacidad de estos ácidos grasos esenciales para reducir los niveles plasmáticos de TG [43].
Además, diferentes estudios han demostrado que las personas que siguen una dieta elevada en PUFA n-3 tienen niveles plasmáticos reducidos de las citocinas proinflamatorias IL-6 y del factor de necrosis tumoral alfa (TNF?), Así como de la proteína C reactiva plasmática (PCR). ) [44]. Estos efectos probablemente estén mediados por resolvinas, maresinas y proteinas, que son productos metabólicos EPA y DHA con propiedades antiinflamatorias [44].
Hay algunos estudios que han observado una asociación entre la ingestión de n-3 y las mejoras o la prevención del desarrollo de diabetes tipo 2. Sin embargo, otros estudios encontraron resultados opuestos [44]. Por lo tanto, no se puede hacer ninguna afirmación específica a este respecto.
La Autoridad Europea de Seguridad Alimentaria recomienda e ingesta de 250 mg EPA + DHA al día, en la población general sana como prevención primaria de ECV [45]. Estas cantidades se pueden lograr con una ingesta de comidas de pescado graso 1-2 por semana [45].
2.3. Dietas basadas en un bajo índice glucémico / carga
Existe una teoría que establece que el MetS es una consecuencia de una ingesta elevada de alimentos con alto IG a lo largo del tiempo, entre otros hábitos alimentarios no saludables [49]. En este sentido, seguir una dieta rica en alto GI CHO se ha asociado con hiperglucemia, resistencia a la insulina, diabetes tipo 2, hipertrigliceridemia, ECV y obesidad [47,50,51], anomalías directamente relacionadas con el SMet.
Por el contrario, una dieta baja en IG se ha asociado con una absorción más lenta de CHO y, posteriormente, fluctuaciones de glucosa en sangre más pequeñas, que indican un mejor control glucémico [46]. En pacientes con diabetes tipo 2, las dietas basadas en un IG bajo se asocian con reducciones en los niveles de hemoglobina glicosilada (HbA1c) y fructosamina en sangre, dos biomarcadores utilizados como factores clave de monitoreo en el manejo de la diabetes [52,53].
Por todo esto, es común encontrar la limitación de CHO a un IG alto entre los consejos para el tratamiento con MetS [28], en particular con respecto a los "alimentos procesados listos para el consumo", incluidas bebidas endulzadas, refrescos, galletas, pasteles, dulces, jugos y otros alimentos que contienen altas cantidades de azúcares agregados [54].
2.4. Dietas con alta capacidad antioxidante total
En este sentido, la recomendación de la Organización Mundial de la Salud (OMS) para el consumo de frutas y verduras (alimentos de alto TAC) para la población general es un mínimo de 400 ga día [66]. Además, se recomienda cocinar con especias para aumentar la ingesta dietética de TAC y, al mismo tiempo, mantener el sabor mientras se reduce la sal [67].
2.5. Dietas moderadamente altas en proteínas
Se han propuesto dos mecanismos para explicar los posibles efectos beneficiosos de las dietas proteicas altas a moderadas: el incremento de la termogénesis inducida por la dieta [73] y el aumento de la saciedad [78]. El incremento de la termogénesis se explica por la síntesis de enlaces peptídicos, la producción de urea y la gluconeogénesis, que son procesos con un mayor requerimiento de energía que el metabolismo de lípidos o CHO [75]. Un incremento de diferentes hormonas para el control del apetito, como la insulina, la colecistocinina o el péptido similar al glucagón 1, puede aclarar el efecto de saciedad [79].
Otros efectos beneficiosos atribuidos a las dietas moderadas-altas en proteínas en la literatura son la mejora de la homeostasis de glucosa [80], la posibilidad de lípidos sanguíneos inferiores [81], la reducción de la presión sanguínea [82], la preservación de la masa corporal magra [83 ] o el menor riesgo de enfermedad cardiometabólica [84,85]. Sin embargo, hay otros estudios que no han encontrado beneficios asociados a una dieta con alto contenido proteínico moderado [76]. Este hecho puede explicarse por el diferente tipo de proteínas y su composición de aminoácidos [80], así como por los diferentes tipos de poblaciones incluidas en cada estudio [85]. Por lo tanto, se necesita más investigación en el campo para hacer que estos resultados sean consistentes.
En cualquier caso, cuando se implementa una dieta hipocalórica, es necesario aumentar ligeramente la cantidad de proteínas. De lo contrario, sería difícil alcanzar los requerimientos energéticos de proteína, establecidos como 0.83 g / kg / día para las dietas isocalóricas y que probablemente deberían ser al menos 1 g / kg / día para las dietas restringidas en energía [86].
2.6. Patrón de frecuencia de comida alta
El patrón de aumento de la frecuencia de las comidas en las intervenciones de pérdida y control de peso se ha vuelto popular entre los profesionales [87,88]. La idea es distribuir la ingesta energética diaria total en comidas más frecuentes y más pequeñas. Sin embargo, todavía no hay pruebas sólidas sobre la eficacia de este hábito [89]. Si bien algunas investigaciones han encontrado una asociación inversa entre el incremento de las comidas por día y el peso corporal, el índice de masa corporal (IMC), el porcentaje de masa grasa o enfermedades metabólicas como la enfermedad coronaria o la diabetes tipo 2 [71,88,90-92] , otros no han encontrado asociación [93-95].
Se han propuesto diferentes mecanismos por los cuales la alta frecuencia de las comidas puede tener un efecto positivo en el control del peso y el metabolismo. Se formuló la hipótesis de un incremento en el gasto de energía; sin embargo, los estudios llevados a cabo en esta línea han concluido que el gasto total de energía no difiere entre las diferentes frecuencias de comida [96,97]. Otra hipótesis postulada es que cuanto mayor sea el número de comidas al día, mayor será la oxidación de las grasas, pero nuevamente no se ha logrado un consenso [89,98]. Un mecanismo adicional sugerido es que el aumento de la frecuencia de las comidas conduce a niveles de glucosa en plasma con oscilaciones más bajas y secreción de insulina reducida, lo que se cree que contribuye a un mejor control del apetito. Sin embargo, estas asociaciones se han encontrado en poblaciones con sobrepeso o niveles altos de glucosa, pero en individuos normoglucémicos o de peso normal los resultados aún son inconsistentes [93,99-101].
2.7. La Dieta Mediterránea
El MedDiet tradicional se caracteriza por una alta ingesta de aceite de oliva virgen extra y alimentos vegetales (frutas, verduras, cereales, cereales integrales, legumbres, nueces, semillas y aceitunas), poca ingesta de dulces y carnes rojas y un consumo moderado de productos lácteos productos, pescado y vino tinto [104].
Hay una gran cantidad de literatura que respalda los beneficios generales de salud de MedDiet. En este sentido, se ha informado que una alta adherencia a este patrón dietético protege contra la mortalidad y la morbilidad por varias causas [105]. Por lo tanto, diferentes estudios sugirieron que MedDiet es una herramienta exitosa para la prevención y el tratamiento del SMet y las comorbilidades relacionadas [106-108]. Además, el metaanálisis reciente concluyó que MedDiet se asocia con un menor riesgo de desarrollar diabetes tipo 2 y con un mejor control glucémico en personas con este trastorno metabólico [107,109,110]. Otros estudios han encontrado una correlación positiva entre la adherencia a un patrón MedDiet y el riesgo reducido de desarrollar CVD [111-114]. De hecho, muchos estudios han encontrado una asociación positiva entre seguir un MedDiet y las mejoras en el perfil lipídico por la reducción del colesterol total, LDL-c y TG, y un aumento en HDL-c [111-115]. Finalmente, diferentes estudios también sugieren que el patrón MedDiet puede ser una buena estrategia para el tratamiento de la obesidad, ya que se ha asociado con reducciones significativas en el peso corporal y la circunferencia de la cintura [108,116,117].
La gran cantidad de fibra que, entre otros efectos beneficiosos, ayuda a controlar el peso proporcionando saciedad; y los altos antioxidantes y nutrientes antiinflamatorios como los ácidos grasos n-3, ácido oleico o compuestos fenólicos, se cree que son los principales contribuyentes a los efectos positivos atribuidos a MedDiet [118].
Por todas estas razones, se deben realizar esfuerzos para mantener el patrón MedDiet en los países mediterráneos y para implementar estos hábitos dietéticos en países occidentalizados con patrones nutricionales no saludables.
3. Dietarios: nutrientes individuales y compuestos bioactivos
3.1. Ascorbate
Este componente dietético produce su efecto antioxidante principalmente mediante la extinción de radicales libres dañinos y otras especies reactivas de oxígeno y nitrógeno y, por lo tanto, impide la oxidación de moléculas tales como LDL-c [122]. También puede regenerar otros antioxidantes oxidados como el tocoferol [124].
Además, se ha descrito que el ácido ascórbico puede reducir la inflamación, ya que está asociado con el agotamiento de los niveles de CRP [125]. Este es un resultado importante a tener en cuenta en el tratamiento de los pacientes con MetS, ya que generalmente presentan inflamación de bajo grado [27].
La suplementación con vitamina C también se ha asociado con la prevención de ECV al mejorar la función endotelial [126] y probablemente al disminuir la presión arterial [121]. Se cree que estos efectos se ejercen por la capacidad de la vitamina C para mejorar la actividad de la enzima óxido nítrico sintetasa endotelial (eNOS) y para reducir la glicación de HDL-c [127].
Además, varios estudios han atribuido a los suplementos de ascorbato un efecto antidiabético al mejorar la sensibilidad a la insulina de todo el cuerpo y el control de la glucosa en personas con diabetes tipo 2 [123]. Se cree que estas propiedades antidiabéticas están mediadas por la optimización de la función secretora de la insulina de las células de los islotes pancreáticos al aumentar los transportadores de vitamina C dependientes del sodio muscular (SVCT) [128].
A pesar de todo esto, se debe tener en cuenta que la mayoría de las personas alcanzan los requisitos de ácido ascórbico (establecido en 95-110 mg / día en la población general) de la dieta y no necesitan suplementos [122,129]. Además, se debe considerar que un exceso de ingestión de vitamina C conduce al efecto opuesto y se forman partículas oxidativas [130,131].
3.2. Hidroxitirosol
Se considera el antioxidante más potente del aceite de oliva y uno de los principales antioxidantes de la naturaleza [133]. Actúa como un poderoso eliminador de radicales libres, como un rompedor de cadena radical y como quelante de metales [134]. Tiene la capacidad de inhibir la oxidación de LDL-c por los macrófagos [132]. En este sentido, es el único fenol reconocido por la Autoridad Europea de Seguridad Alimentaria (EFSA) como protector de los lípidos sanguíneos del daño oxidativo [135].
También se ha informado que el hidroxitirosol tiene efectos antiinflamatorios, probablemente mediante la supresión de la actividad de la ciclooxigenasa y la inducción de la expresión de eNOS [136]. Por lo tanto, la mejora de la ingesta de aceitunas / aceite de oliva o la suplementación con hidroxitroxol en personas que padecen MetS puede ser una buena estrategia para mejorar el estado inflamatorio.
Otro efecto beneficioso atribuido a este compuesto fenólico es su efecto protector cardiovascular. Presenta propiedades antiaterogénicas al disminuir la expresión de la proteína de adhesión celular vascular 1 (VCAM-1) y la molécula de adhesión intercelular 1 (ICAM-1) [132,137], que probablemente sean el resultado de una inactivación del factor nuclear kappa-light. -enhancer de cadena de células B activadas (NF? B), proteína activadora 1 (AP-1), factor de transcripción GATA y nicotinamida adenina dinucleótido fosfato (NAD (P) H) oxidasa [138,139]. El hidroxitirosol también proporciona efectos antidislipidémicos al reducir los niveles plasmáticos de c-LDL, colesterol total y TG, y al aumentar el c-HDL [138].
A pesar de los efectos beneficiosos atribuidos al hidrofitrostol como antioxidante, por sus propiedades antiinflamatorias y como protector cardiovascular, se debe tener en cuenta que la mayoría de los estudios centrados en este compuesto se han realizado con mezclas de fenoles de oliva, por lo que no se puede excluir un efecto sinérgico [ 140].
3.3. Quercetin
Muchos efectos beneficiosos que pueden contribuir a la mejora del MetS se han atribuido a la quercetina. Entre ellos, debe destacarse su capacidad antioxidante, ya que se ha informado que inhibe la peroxidación lipídica y aumenta las enzimas antioxidantes como la superóxido dismutasa (SOD), la catalasa (CAT) o la glutatión peroxidasa (GPX) [142].
Además, ¿un efecto antiinflamatorio mediado por la atenuación del factor de necrosis tumoral? (TNF-?), NF? B y proteína quinasas activadas por mitógenos (MAPK), así como la depleción de IL-6, IL-1 ?, IL-8 o la expresión génica de la proteína quimioatrayente de monocitos-1 (MCP-1) ha también se ha atribuido a este polifenol [143].
Como la mayoría de las personas con MetS tienen sobrepeso u obesidad, el papel de la quercetina en la reducción del peso corporal y la prevención de la obesidad ha sido de especial interés. En este sentido, se destaca la capacidad de la quercetina para inhibir la adipogénesis al inducir la activación de la proteína quinasa activada por AMP (AMPK) y disminuir la expresión de la proteína de unión al potenciador de CCAAT-? (C / EBP?), Receptor gamma activado por proliferador de peroxisoma (PPAR?) Y proteína de unión a elemento regulador de esterol 1 (SREBP-1) [141,144].
De acuerdo con los efectos antidiabéticos, se propone que la quercetina puede actuar como un agonista del receptor gamma activado por el proliferador de peroxisoma (PPAR?), Y así mejorar la captación de glucosa estimulada por insulina en los adipocitos maduros [145]. Además, la quercetina puede mejorar la hiperglucemia inhibiendo el transportador de glucosa 2 (GLUT2) y la fosfatidilinositol-3-quinasa insulinodependiente (PI3K) y bloqueando la tirosina quinasa (TK) [142].
Finalmente, diferentes estudios observaron que la quercetina tiene la capacidad de reducir la presión sanguínea [146-148]. Sin embargo, los mecanismos de acción no son claros, ya que algunos autores han sugerido que la quercetina aumenta la eNOS, lo que contribuye a la inhibición de la agregación plaquetaria y la mejora de la función endotelial [146,147], pero hay otros estudios que no han encontrado estos resultados [148 ]
3.4. Resveratrol
El resveratrol (3,5,4 \ beta - trihidroxiestilben) es un compuesto fenólico que se encuentra principalmente en las uvas rojas y productos derivados (vino tinto, zumo de uva) [149]. Ha mostrado actividad antioxidante y antiinflamatoria, y capacidad cardioprotectora, antiobesidad y antidiabética [150-156].
Se ha informado que los efectos antioxidantes del resveratrol se llevan a cabo mediante la eliminación de radicales hidroxilados, superóxido y inducidos por metales, así como por los efectos antioxidantes en células que producen especies reactivas de oxígeno (ROS) [150].
Además, se ha informado de que los efectos antiinflamatorios del resveratrol están mediados por la inhibición de la señalización de NF \ beta B [151]. Además, este polifenol reduce la expresión de citocinas proinflamatorias como la interleucina 6 (IL-6), la interleucina 8 (IL-8), el TNF- ?, proteína quimioatrayente de monocitos 1 (MCP-1) y la eNOS [152]. Además, el resveratrol inhibe la expresión y actividad de la ciclooxigenasa (COX), una vía implicada en la síntesis de mediadores lipídicos proinflamatorios [152].
Con respecto a los efectos del resveratrol contra el desarrollo de diabetes tipo 2, se ha informado que el tratamiento de pacientes diabéticos con este polifenol proporciona mejoras significativas en el estado de múltiples biomarcadores clínicamente relevantes tales como niveles de glucosa en ayunas, concentraciones de insulina o hemoglobina glucosilada y evaluación del modelo de homeostasis Resistencia a la Insulina (HOMA-IR) [153,154].
Además, se han atribuido efectos cardioprotectores al resveratrol. En este sentido, se sugiere que el resveratrol mejora la función endotelial al producir óxido nítrico (NO) mediante el aumento de la actividad y expresión de eNOS. Se cree que este efecto se lleva a cabo mediante la activación de nicotinamida adenina dinucleótido dependiente deacetilasa sirtuina-1 (Sirt 1) y 5? Proteína quinasa activada por AMP (AMPK) [155]. Además, el resveratrol ejerce protección endotelial mediante la estimulación del factor 2 relacionado con NF-E2 (Nrf2) [156] y disminuyendo la expresión de proteínas de adhesión como ICAM-1 y VCAM-1 [152].
Finalmente, se ha descrito que el resveratrol puede tener un papel en la prevención obesidad como se ha relacionado con la mejora del metabolismo energético, aumentando la lipólisis y reduciendo la lipogénesis [157]. Sin embargo, se necesitan más estudios para corroborar estos hallazgos.
3.5. Tocoferol
Durante mucho tiempo, se ha sugerido que la vitamina E podría prevenir diferentes enfermedades metabólicas como un potente antioxidante, actuando como secuestrante de los radicales peroxilo lípidos mediante la donación de hidrógeno [159]. En este sentido, se describió que los tocoferoles inhiben la peroxidación de los fosfolípidos de membrana y previenen la generación de radicales libres en las membranas celulares [160].
Además, se ha demostrado que la suplementación con \ beta - tocoferol o \ beta - tocoferol, dos de las diferentes isoformas de la vitamina E, podría tener un efecto sobre el estado de inflamación al reducir los niveles de PCR [161]. Además, la inhibición de la COX y la proteína quinasa C (PKC) y la reducción de citocinas como la IL-8 o el inhibidor del activador del plasminógeno-1 (PAI-1) son otros mecanismos que pueden contribuir a estos efectos antiinflamatorios [162,163].
Sin embargo, los efectos beneficiosos atribuidos a esta vitamina anteriormente se han convertido últimamente en controvertidos ya que los diferentes ensayos clínicos no han encontrado tales beneficios, pero se han observado efectos ineficaces o incluso dañinos [164]. Recientemente se sugirió que esto podría explicarse por el hecho de que la vitamina E puede perder la mayor parte de la capacidad antioxidante cuando es ingerida por seres humanos a través de diferentes mecanismos [162].
3.6. Antocianinas
Las antocianinas son compuestos polifenólicos solubles en agua responsables de los colores rojo, azul y morado de las bayas, grosellas negras, uvas negras, melocotones, cerezas, ciruelas, granada, berenjena, frijoles negros, rábanos rojos, cebollas rojas, col lombarda, maíz morado o batatas moradas [165-167]. En realidad, son los polifenoles más abundantes en frutas y verduras [167]. Además, también se pueden encontrar en tés, miel, nueces, aceite de oliva, cacao y cereales [168].
Estos compuestos tienen una gran capacidad antioxidante que inhibe o disminuye los radicales libres donando o transfiriendo electrones de átomos de hidrógeno [167].
Con respecto a los estudios clínicos, se ha demostrado que estos compuestos bioactivos pueden prevenir el desarrollo de la diabetes tipo 2 mejorando la sensibilidad a la insulina [169]. Los mecanismos exactos por los que las antocianinas ejercen su efecto antidiabético aún no están claros, pero se ha sugerido una mejora de la captación de glucosa por parte de los músculos y las células de los adipocitos de forma independiente de la insulina [169].
Además, se ha demostrado que las antocianinas pueden tener la capacidad de prevenir el desarrollo de ECV al mejorar la función endotelial mediante el aumento de la dilatación mediada por flujo de la arteria braquial y el HDL-c, y la disminución de las concentraciones de VCAM-1 y LDL-c [170-173].
Finalmente, estos compuestos polifenólicos pueden ejercer efectos antiinflamatorios mediante la reducción de moléculas proinflamatorias como IL-8, IL-1? o CRP [172,174].
Sin embargo, la mayoría de los estudios han utilizado extractos ricos en antocianinas en lugar de antocianinas purificadas; por lo tanto, no se puede descartar un efecto sinérgico con otros polifenoles.
3.7. Catechins
Los efectos antiobesidad se han atribuido a estos polifenoles en diferentes estudios [176]. Los mecanismos de acción sugeridos para explicar estos efectos beneficiosos sobre el peso corporal son: aumentar el gasto de energía y la oxidación de las grasas, y reducir la absorción de grasa [177]. Se cree que el gasto energético se ve reforzado por la inhibición de la catecol-O-metiltransferasa y la fosfodiesterasa, que estimula el sistema nervioso simpático causando una activación del tejido adiposo marrón [178]. La oxidación de grasas está mediada por la regulación positiva de las enzimas acil-CoA deshidrogenasa y b-oxidación peroxisomal [178,179].
Por otra parte, la ingesta de catequina también se ha asociado con un menor riesgo de desarrollo de ECV al mejorar los biomarcadores de lípidos. Por lo tanto, se ha informado que el consumo de este tipo de polifenoles puede aumentar el HDL-c y disminuir el LDL-c y el colesterol total [180].
Finalmente, el efecto antidiabético también se ha relacionado con el consumo de catequina, disminuyendo los niveles de glucosa en ayunas [175] y mejorando la sensibilidad a la insulina [178].
4. Conclusiones
A medida que la prevalencia del MetS alcanza tasas epidémicas, el hallazgo de una estrategia dietética eficaz y fácil de seguir para combatir esta enfermedad heterogénea sigue siendo un tema pendiente. Este trabajo recopiló diferentes nutrientes dietéticos y patrones nutricionales con potenciales beneficios en la prevención y tratamiento del MetS y comorbilidades relacionadas (Figura 1) con el objetivo de facilitar futuros estudios clínicos en esta área. El desafío ahora es introducir compuestos bioactivos de precisión en patrones nutricionales personalizados para obtener los mayores beneficios para la prevención y el tratamiento de esta enfermedad a través de la nutrición.
Conflictos de interés: Los autores declaran no tener conflicto de intereses.