LA HISTORIA DEL SÍNDROME DE FIBROMIALGIA
El síndrome de fibromialgia (FMS) es una entidad diagnóstica relativamente nueva que apareció en la literatura reumatológica a finales del siglo XX. Ciertos pacientes experimentaron dolores y molestias generalizados que no se limitan a ningún músculo o articulación específicos. Al principio fue
asumió que estos pacientes tenían signos tempranos de artritis reumatoide, lupus, espondilitis anquilosante o algunos otros procesos artríticos sistémicos. Sin embargo, para este tipo particular de paciente, las pruebas de laboratorio de suero, como la velocidad de sedimentación, el HBLA y el factor reumatoide, arrojaron resultados negativos. Los reumatólogos empezaron a hablar entre ellos sobre este interesante tipo de pacientes que parecían tener un trastorno musculoesquelético pero, al mismo tiempo, no tenían ningún examen físico ni hallazgos de laboratorio que sugirieran un diagnóstico específico. El único hallazgo físico positivo fue un umbral de dolor bajo característico sobre varios tejidos blandos en la presión digital, que se denominaron puntos sensibles (TeP). También hubo el curioso hallazgo de que la mayoría de estos pacientes también tenían un trastorno del sueño asociado que parecía correlacionarse con el número de TePs.1,2
En 1989, se celebró una conferencia de consenso sobre reumatología en Minneapolis, momento en el que se discutió este tema en gran detalle. Esta reunión dio como resultado la publicación en el año siguiente de lo que se conoce como el criterio de la 1990 American College of Rheumatology (ACR) para la clasificación del síndrome de fibromialgia. 3 Esencialmente, este fue el nacimiento de FMS como un nuevo término médico. Aunque los criterios 1990 ACR estaban destinados a ser meramente "criterios de clasificación" para fines de investigación, rápidamente llenaron el vacío y se utilizaron como "criterios de diagnóstico" por médicos ansiosos de tener algunos criterios establecidos para hacer el diagnóstico de FMS. Esencialmente, el estándar ACR consiste en solo criterios 2: (1) dolor crónico y generalizado (dolor presente en ambos lados del cuerpo, arriba y debajo de la cintura y en el esqueleto axial) que ha estado presente por más de 3 meses, y (2) dolor provocado por la palpación de TePs. La presencia de "dolor" se determinó mediante el uso de un algómetro durante el examen digital, cuando menos de 4 kg de presión sobre un TeP provocó una respuesta dolorosa. Para un diagnóstico de FMS, el hallazgo requerido fue dolor inducido a la palpación de un mínimo de 11 de 18 sitios TeP predeterminados.
A principios de la década de 1990, numerosos autores informaron sobre muchos otros síntomas asociados con FMS además del conocido trastorno del sueño. Estos síntomas incluyeron fatiga, intestino irritable, dolor de cabeza, sensibilidad al frío, patrones atípicos de parestesia, intolerancia al ejercicio, ansiedad, depresión, vejiga irritable, dismenorrea, bruxismo y otros síntomas que sugieren un aumento de la actividad del sistema nervioso simpático. Había un concepto emergente de que FMS tenía una fuerte asociación con la ansiedad y la depresión, así como con un trastorno del sueño característico. En 1992, se celebró otra conferencia de consenso de FMS en Copenhague, que resultó en la publicación de lo que se conoce como la Declaración de Copenhague.4 Las observaciones finales de la Declaración de Copenhague fueron las siguientes: “El síndrome de fibromialgia es una condición dolorosa no articular que involucra predominantemente músculos; es la causa más común de dolor musculoesquelético crónico y generalizado. Por lo general, se asocia con fatiga persistente, sueño no reparador y rigidez generalizada. Las mujeres se ven afectadas entre 10 y 20 veces más a menudo que los hombres. FMS a menudo es parte de un síndrome más amplio que abarca dolores de cabeza, síndrome del intestino irritable, vejiga irritable, dismenorrea, sensibilidad al frío, fenómeno de Raynaud, piernas inquietas, patrones atípicos de entumecimiento y hormigueo, intolerancia al ejercicio y quejas de debilidad. Una proporción variable (20% -50%) de los pacientes con FMS experimentan depresión o ansiedad significativas, que pueden contribuir a la gravedad de los síntomas o resultar de tener dolor crónico. La mayoría de los pacientes con FMS experimentan variaciones en los síntomas tanto diurnos como estacionales. Por lo general, los síntomas empeoran durante los períodos de clima frío y húmedo, al principio y al final del día y durante los períodos de estrés emocional ”4.
Varias distinciones importantes surgieron de la conferencia de Copenhague. Primero, la TeP de FMS se estaba diferenciando del punto gatillo (PG) del síndrome de dolor miofascial. En segundo lugar, los resultados de las biopsias musculares tomadas de TeP no fueron concluyentes para cualquier anomalía tisular específica de FMS, 5 y, por lo tanto, el concepto de FMS como un trastorno muscular primario estaba perdiendo popularidad. FMS ahora se veía como un síndrome más grande que abarca muchos síntomas que podrían estar relacionados con una mayor actividad del sistema nervioso simpático. Los estudios sobre la eficacia de varios medicamentos demostraron que los fármacos antiinflamatorios no esteroides (AINE) e incluso los corticosteroides no tenían ningún efecto significativo en la reducción del número de TeP en pacientes con FM, 6,7 poniendo aún más dudas sobre cualquier “ Trastorno inflamatorio ”de los tejidos blandos. Sin embargo, el hallazgo interesante fue que las dosis bajas de medicamentos antidepresivos sí tuvieron un efecto positivo demostrable sobre los recuentos de TeP en algunos pacientes con SF, aunque este efecto beneficioso resultaría ser de corta duración.8-10
A medida que la complejidad de la fibromialgia como síndrome clínico finalmente se expandió a partir de los criterios 2 ACR básicos para incluir muchos otros síntomas, nunca se identificó ningún agente etiológico como la causa subyacente de este conjunto de síntomas. Esta falta de cualquier agente etiológico conocido es lo que llevó a la categorización de la fibromialgia como un síndrome en lugar de una enfermedad. Un síndrome se define como "correr juntos"; una concurrencia de síntomas; un conjunto de signos y síntomas asociados con cualquier proceso mórbido. "11 Al igual que muchos otros" síndromes "como el síndrome del intestino irritable, síndrome de piernas inquietas y síndrome de vejiga irritable, FMS se ha convertido en un diagnóstico de exclusión para pacientes en quienes la etiología del los síntomas son desconocidos
Es nuestra opinión que la premisa original de FMS como que representa un gran síndrome clínico que lo abarca todo es defectuosa. Proponemos que FMS es un esquema de clasificación simplificado que agrupa varias condiciones distintas que comparten un conjunto común de síntomas. Reconocemos que ciertos pacientes cumplen claramente los criterios clásicos de FMS y tienen una disfunción muy pronunciada del sistema nervioso central (SNC) de origen desconocido que causa un procesamiento central anormal de los estímulos sensoriales. Proponemos que estos pacientes tengan lo que denominamos "FMS clásico" o "verdadero FMS".
Cualquier discusión seria sobre FMS también debe tener en cuenta, y proporcionar una explicación plausible, las numerosas (aunque anecdóticas) historias de éxito de remisiones y curas de FMS provenientes de profesionales de la salud alternativos. Nuestra hipótesis es que estos pacientes representan una población o subconjunto completamente separado y distinto, para lo cual proponemos el término "Pseudo FMS". Al expandir nuestra hipótesis, presentamos un nuevo esquema de clasificación que diferencia "FMS clásico" de varios subconjuntos de "Pseudo FMS".
PACIENTES CON DOLOR GENERALIZADO: UN GRAN POTENCIAL PARA MISDIAGNOSIS
De acuerdo con el estricto cumplimiento de los criterios de ACR, 3 solo debe realizar un diagnóstico definitivo de FMS cuando ninguna otra enfermedad médica puede explicar los síntomas. Sin embargo, hemos visto decenas de pacientes diagnosticados con FMS a los que nunca se les realizó un simple análisis de sangre para descartar la anemia o el hipotiroidismo, que son condiciones comunes 2 que provocan síntomas de fatiga y dolores musculares, respectivamente. También hemos visto pacientes etiquetados con FMS que, después de más pruebas de laboratorio, tenían artritis reumatoide, espondilitis anquilosante, enfermedad de Lyme, linfoma y otros carcinomas ocultos en las etapas iniciales, así como muchas otras enfermedades.
Esta falla en examinar y realizar pruebas de laboratorio de manera adecuada puede conducir a una tasa falsamente alta de diagnóstico de FMS y puede sesgar aún más los estudios epidemiológicos de la prevalencia de FMS. En nuestra opinión, el diagnóstico erróneo de FMS se está convirtiendo en un problema grave dentro de la comunidad médica de atención primaria de EE. UU.
Algunos pacientes diagnosticados con FMS han visitado profesionales de la salud alternativos y, anecdóticamente, informan alivio de muchos de los síntomas asociados con su FMS. En base a nuestra experiencia clínica con cientos de pacientes diagnosticados con FMS, hemos escuchado que algunas personas afirman que varios tipos de tratamientos manuales aplicados a sus TeP (que probablemente eran TrP) aliviaron todo el dolor muscular. Otros dicen que las "dietas de limpieza" y otras formas de remedios nutricionales o herbales ayudaron a aliviar sus dolores de cabeza, intestino irritable y síntomas de la vejiga. En lugar de rechazar estos informes con la suposición a priori de que son científicamente erróneos, creemos que es necesario realizar alguna investigación sobre estos reclamos.
Por otro lado, hemos examinado a muchos pacientes que parecen tener un dolor generalizado y una reducción global de los umbrales del dolor, asociados con una fatiga pronunciada, poca energía y, por lo general, un trastorno del sueño. Un gran número de estos pacientes fueron atendidos por un médico de atención primaria, quien a su vez los derivó a un reumatólogo, quien les diagnosticó FMS. Estos pacientes a menudo no respondieron bien a ningún tipo de tratamiento manual, incluido quiropráctica, fisioterapia o masajes, y por lo general parecía tener dolor crónico a pesar de las múltiples intervenciones de tratamiento de múltiples proveedores de atención médica.
Nuestra experiencia clínica, junto con un intenso interés en seguir la literatura de FMS durante los últimos años 10, nos ha llevado a reflexionar sobre las siguientes preguntas:
- ¿Por qué algunos pacientes con FMS parecen experimentar un alivio sustancial a largo plazo con el tratamiento manual, mientras que otros obtienen poco o ningún beneficio de dicha terapia?
- ¿Por qué algunos pacientes con FMS se benefician de los antidepresivos en dosis bajas, y otros se sienten peor o no experimentan ningún efecto?
- ¿Por qué la manipulación de la dieta, las vitaminas y los remedios herbales alivian los síntomas gastrointestinales y la fatiga de algunos casos de FMS, pero no todos?
- ¿Por qué algunos pacientes son diagnosticados erróneamente con FMS, cuando en realidad tienen una enfermedad orgánica que se puede encontrar fácilmente con las pruebas de diagnóstico adecuadas?
- ¿Por qué algunos pacientes experimentan "curas" dramáticas de sus síntomas de FMS cuando se les aplica terapia de reemplazo de tiroides o estrógenos?
Para responder a estas preguntas, se requiere un cambio de paradigma en el cual alteramos la visión tradicional de FMS como un gran síndrome. Proponemos el siguiente nuevo sistema de clasificación como se describe en la Figura. El diagnóstico diferencial de los pacientes que presentan dolor / sensibilidad y fatiga generalizados puede dividirse en categorías de diagnóstico 2: (1) Classic FMS y (2) Pseudo FMS. El diagnóstico de FMS clásico se ajusta al paciente que tiene un trastorno del sueño significativo, lesión cerebral, depresión, síndrome de ansiedad y / o algún otro tipo de disfunción del sistema nervioso central que conduce a un procesamiento anormal de los estímulos sensoriales. Se cree que estos pacientes están experimentando algún tipo de alodinia central, en la cual sus sistemas nerviosos parecen procesar los estímulos sensoriales normalmente no dolorosos como dolorosos.12 Este subconjunto de pacientes probablemente condujo a los primeros reumatólogos por el camino de la investigación para mirar más allá de la articulaciones y tejidos blandos por una causa de su dolor generalizado. También representan a los pacientes que tienen más probabilidades de responder razonablemente bien a dosis bajas de medicamentos antidepresivos o ansiolíticos, biorretroalimentación y varios tipos de psicoterapia o técnicas de desensibilización. El manejo médico de estos pacientes se enfoca en la alteración de la neuroquímica cerebral y del SNC.
La categoría de Pseudo FMS se deriva del latín "pseudo", que se traduce como "falso". Opinamos que esta categoría representa pacientes que fueron diagnosticados erróneamente con FMS cuando, de hecho, tenían alguna otra causa para su dolor generalizado y fatiga. Las diversas causas de Pseudo FMS permiten una mayor subdivisión en las subcategorías 3: (1) enfermedades orgánicas, (2) trastornos funcionales y (3) trastornos musculoesqueléticos. Todas las 3 de estas subcategorías representan otros problemas médicos que tienen signos y síntomas similares al FMS clásico, que se omitieron en el examen inicial y condujeron a un diagnóstico erróneo de FMS en lugar de su verdadero trastorno. En nuestra opinión, las historias de éxito anecdóticas de las curas de FMS representan a pacientes que tenían 1 o más de estos tipos de Pseudo FMS y no FMS clásico. Por favor revise la Figura para una representación visual de esta reclasificación del diagnóstico diferencial de pacientes con dolor y fatiga generalizados.
Es difícil leer la literatura de FMS y practicar en un entorno clínico sin reconocer un patrón de síntomas muy distinto que describa lo que llamamos "FMS clásico". Los pacientes con FMS clásico por lo general no duermen bien de noche, a menudo despiertan cansancio, se quejan de baja energía y tienen una intolerancia al ejercicio intenso. Afirman que se sienten "malhumorados" desde el momento en que se despiertan hasta el momento en que se acuestan, y tienen un umbral de dolor más bajo para ejercer presión sobre múltiples áreas del cuerpo. A menudo, estos pacientes tienen una depresión clínica asociada o un trastorno de ansiedad, que puede ser el resultado de tener que vivir con dolor crónico o el resultado de una afección comórbida.4
Estos pacientes se han frustrado a sí mismos y a la multitud de médicos a los que se han presentado en el transcurso de varios meses o años en un intento fútil de obtener un diagnóstico clínico definitivo. Todas las pruebas de laboratorio regresan con hallazgos normales en estos pacientes; el factor reumatoide, la velocidad de sedimentación y otras pruebas serológicas son negativas. Sin embargo, clínicamente, los pacientes presentan como si tuvieran algún tipo de trastorno sistémico, como la artritis reumatoide. A menudo, los pacientes terminan en una clínica de reumatología como un intento de último recurso para el diagnóstico.
Esta presentación “Classic FMS” probablemente representa el tipo de paciente que llevó a los pioneros de la reumatología a investigar otros mecanismos clínicos responsables del dolor generalizado y la eventual publicación de los Criterios ACR de 1990. Ya a fines de la década de 1970, surgieron pruebas científicas sobre la correlación entre el número de TeP, conocido como índice TeP, y la calidad del sueño de un paciente. Harvey Moldofsky, un psiquiatra canadiense, es ampliamente reconocido como el primer investigador en publicar hallazgos que relacionan el sueño no reparador con los síntomas clínicos de dolor y fatiga generalizados en pacientes con FM. Moldofsky y Scarisbrick1,2 examinaron la actividad de las ondas cerebrales de los pacientes con FMS en un laboratorio del sueño mediante el uso de electroencefalograma (EEG), y encontraron que los pacientes con FMS como grupo tenían una interrupción de sus etapas más profundas del sueño. Más recientemente, Moldofsky publicó una breve revisión de la literatura sobre los trastornos del sueño y la sensibilidad de los tejidos blandos13.
Como resultado de esta investigación sobre los trastornos del sueño y FMS, se presumió que los pacientes con FMS podrían mostrar mejoría clínica con respecto a la sensibilidad de los tejidos blandos si se mejoraba la calidad de su sueño. 9,10 Esto condujo a la prescripción de dosis bajas de diversos medicamentos antidepresivos en un esfuerzo por inducir un sueño más profundo, que clínicamente parece ayudar a muchos pacientes con FMS (al menos a corto plazo). Varios medicamentos antidepresivos todavía tienden a ser la receta de elección para el tratamiento médico de los síntomas de FMS.
Debido a que FMS fue un diagnóstico que evolucionó del campo de la reumatología, no debería sorprender el uso temprano de AINE en pacientes con FMS, basado en la premisa de que la sensibilidad generalizada de los tejidos blandos se debió a algún tipo desconocido de inflamación. Numerosos ensayos clínicos, incluidos rigurosos estudios aleatorizados de control emparejados con placebo, no han demostrado ningún beneficio clínico positivo de los AINE sobre el placebo para el tratamiento del dolor generalizado asociado con FMS.7 Incluso los corticosteroides como la prednisona no muestran mejores resultados que placebo cuando se administra a pacientes con FMS.6 Según estos estudios, parece que la inflamación grave de los tejidos blandos no juega un papel importante en la patogenia de FMS.
Si no es la inflamación periférica de los tejidos blandos, ¿cuál es el mecanismo por el cual múltiples áreas del cuerpo y varios tejidos blandos parecen ser extremadamente sensibles en el paciente con FMS clásico? El concepto de FMS como un tipo de alodinia central propuesto por Russell12 sugiere que la etiología de FMS es un desequilibrio neuroquímico en el SNC. La alodinia se define como una situación clínica en la cual el dolor resulta de un estímulo que normalmente no debería ser doloroso. Muchos estudios clínicos han mostrado anormalidades dentro del líquido cefalorraquídeo y el suero de pacientes con FMS versus controles sanos, los más dramáticos fueron el aumento de los niveles de sustancia P en el líquido cefalorraquídeo y la disminución de los niveles séricos de serotonina.14-16 La mayoría de los medicamentos antidepresivos elevan los niveles de serotonina varios mecanismos (inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina, inhibidores de la monoaminooxidasa), que brindan una explicación plausible de por qué dosis bajas de estos medicamentos ayudan a algunos pacientes con FMS.
Tres características clínicas importantes de FMS nos hacen cuestionar cualquier etiología periférica de los tejidos blandos de este síndrome. En primer lugar, ningún estudio de biopsias de TePs ha mostrado alguna anormalidad primaria de músculo, tendón u otro tejido blando que sea única y específica para pacientes con FMS.17,18 En segundo lugar, un hallazgo intrigante provino de estudios que intentaron comparar los umbrales del dolor sobre Sitios de TeP en FMS con "puntos de control" normales en los mismos temas. Los resultados mostraron que los pacientes con FMS tenían umbrales de dolor globalmente reducidos, es decir, percibían dolor a umbrales de presión más bajos tanto en los puntos de control como en los TeP ". 19,20 Por último, los datos que comparan grupos de controles sanos y pacientes con FMS demostró claramente que el grupo FMS tenía un umbral de dolor disminuido general y un mayor nivel de discapacidad autocalificada. 21
Otra hipótesis interesante proviene de Crofford, 22, quien revisa el papel del eje de estrés hipotalámico-pituitario-adrenal en el desarrollo de FMS. Crofford señala que muchos pacientes con FMS informan la aparición de su complejo de síntomas después de un período significativo de estrés emocional o un evento traumático específico. La literatura muestra que los pacientes con FMS autoinforman un mayor nivel de estrés diario percibido y que sus síntomas se agravan significativamente por el estrés. La mayoría de los síntomas que se ven asociados con FMS, como el trastorno del sueño, el dolor de cabeza y el intestino irritable, se pueden remontar a una mayor actividad del eje hipotalámico-pituitario-adrenal y el sistema nervioso simpático. La asociación significativa de depresión clínica y trastornos de ansiedad con FMS también argumenta a favor de la etiología de este síndrome en el SNC.
Claramente, existe un tipo particular de paciente con FMS que se presenta con un aumento de la función del sistema nervioso simpático, ansiedad y / o depresión, y antecedentes de sueño deficiente con fatiga asociada y sensibilidad generalizada de los tejidos blandos. Antes de que FMS fuera una opción de diagnóstico, estos pacientes probablemente habrían sido etiquetados como con un trastorno de dolor somatomorfo o un trastorno de somatización. Algunos estudios han demostrado que algunos pacientes con FMS muestran una mejora clínica significativa después de completar con éxito un curso de psicoterapia cognitiva y otras técnicas de asesoramiento psicológico.23-26 Sin embargo, algunos cuestionarían si la depresión asociada con FMS no es más que una respuesta secundaria a vivir con FMS. dolor crónico. Como grupo, los pacientes con dolor lumbar crónico tienden a tener un síndrome de depresión coexistente.
Aún más intrigantes son los informes recientes de Donaldson et al27 sobre los cambios en el espectro del EEG que son característicos de los pacientes con FMS; más específicamente, el dominio de la actividad de onda lenta en el lóbulo frontal. Donaldson et al. Han publicado algunos datos preliminares que muestran la mejoría clínica de los pacientes con FMS después de un curso de tratamiento con biofeedback EEG asociado con cambios reversibles en estos patrones de ondas cerebrales. Han descubierto que los pacientes con FMS generalmente se quejan de una menor capacidad para concentrarse, dificultades de memoria a corto plazo y problemas para realizar múltiples tareas a la vez. Colectivamente, estas dificultades de concentración encontradas en pacientes con FMS han sido denominadas "fibro-niebla", y Donaldson et al afirman que el aumento de la actividad de onda lenta en el lóbulo frontal es la causa de esta "fibro-neblina".
El alto grado de asociación entre la depresión y la ansiedad, y los síntomas de FMS ha llevado a algunos a especular que la categoría de FMS clásico debería simplemente colocarse bajo el paraguas de los trastornos de somatización. En términos simples, a estos pacientes se les diría "FMS está en tu cabeza". Irónicamente, los datos muestran que, de hecho, la causa de los síntomas puede ser literalmente "en la cabeza" de los pacientes con FMS (es decir, alteraciones de la bioquímica cerebral y actividad de EEG). Es interesante observar que las alteraciones de la actividad EEG del lóbulo frontal también se han demostrado en pacientes con enfermedad viral y síndrome de fatiga crónica. 28,29 Los mecanismos subyacentes por los cuales la actividad del EEG se altera en pacientes con FMS aún son inciertos. Goldstein30 teoriza que el FMS y el CFS se deben a un daño postviral en la porción límbica del cerebro y las vías hipotalámicas pituitarias. Donaldson y cols. 27 hacen una asociación entre un traumatismo craneal cerrado u otras lesiones cerebrales y la aparición de los síntomas de FMS.
En resumen, Classic FMS representa la categoría de pacientes que tienen algún tipo de anormalidad del SNC de origen desconocido que causa que tengan alteraciones del sueño, fatiga y una sensación de "dolor en todas partes" (dolor generalizado). Estos pacientes no responden bien a los tratamientos manuales estándar, como la quiropráctica, la fisioterapia o el masaje, porque su afección no está causada principalmente por ninguna anormalidad en los músculos o las articulaciones; es un estado de umbral de dolor global disminuido causado por el procesamiento cerebral anormal de estímulos sensoriales. Esto ha llevado a Russell12 a redefinir FMS como "Allodynia central" y Donaldson et al para llamar a FMS un tipo de "Mialgia del SNC". 27 Esta presencia de disfunción del SNC, "fibro-niebla", problemas de memoria, umbral de dolor reducido, trastornos del sueño, y otras dificultades de procesamiento cerebral es lo que parece ser el principal factor de diferenciación entre las categorías de FMS clásico y Pseudo FMS.
Índice del contenido
ENFERMEDADES ORGÁNICAS MALDIAGNOSTICADAS COMO FMS
Escriba 1, Pseudo FMS
En pacientes con dolor y fatiga generalizados, es imperativo evaluar al paciente para detectar trastornos subyacentes como anemia, enfermedad de Lyme, hipotiroidismo, artritis inflamatoria, trastornos autoinmunes, esclerosis múltiple y malignidad oculta como posibles etiologías. La mayor parte de esta evaluación se realiza en forma de pruebas serológicas que se pueden realizar fácilmente en el consultorio del médico o en un laboratorio clínico local. Por simples que sean estas pruebas de detección, no es raro que los médicos no realicen ninguna prueba de laboratorio en su paciente y aún así le den un diagnóstico de FMS al paciente. De acuerdo con las pautas y criterios de la ACR, no se debe realizar un diagnóstico de FMS hasta que todas las pruebas de laboratorio resulten negativas y no detecten una razón “orgánica” de los síntomas.
Esta falla en ordenar las pruebas de laboratorio ciertamente se está volviendo más común a medida que las clínicas de atención primaria se desbordan con un volumen excesivo de pacientes y problemas de capacidad de experiencia. Las políticas de atención administrada continúan reduciéndose en la cantidad de tiempo que pasan los médicos con sus pacientes, y es comprensible que un paciente con "quejas rutinarias" de fatiga y dolor generalizado pueda ser descartado sumariamente por el ocupado médico de atención primaria por tener FMS. . Nuestra experiencia clínica ha sido que este escenario es especialmente frecuente cuando una mujer de mediana edad presenta estas quejas; es más probable que se le dé un diagnóstico de FMS y una receta para medicamentos antidepresivos que una receta para estudios de laboratorio.
Un enfoque simple y racional para la evaluación de laboratorio de estos pacientes incluye un conteo sanguíneo completo inicial (CSC) y la tasa de sedimentación de eritrocitos (VSG) para confirmar la presencia o ausencia de inflamación sistémica o infección. Razones obvias para la fatiga excesiva, como la anemia, pueden descartarse en el CBC mediante la detección de niveles bajos de glóbulos rojos, hemoglobina alterada e índices anormales de glóbulos rojos como MCV, MCH y MCHC. Si hay anemia, se debe determinar si hay una hemorragia gastrointestinal oculta o un síndrome de malabsorción mediante un análisis de heces. La evaluación microscópica de los leucocitos puede revelar células anormales que pueden ser indicativas de una condición patológica más grave, como la leucemia o el mieloma múltiple, aunque rara vez se encuentran en la práctica general. Las anemias comunes y sus causas se enumeran en la Tabla 1.
Las pruebas de función tiroidea también deben realizarse para descartar hipotiroidismo manifiesto como una causa de los síntomas del paciente. 31,32 Existen varios tipos de estados hipotiroideos, incluidos los siguientes: primario (enfermedad de la glándula tiroides en sí), secundario o pituitario (por la falta de hormona estimulante de la tiroides), tiroiditis tardía de Hashimoto (autoinmunidad contra la tiroides), bocio por deficiencia de yodo, defectos genéticos de la enzima tiroidea, conversión de T4 a defectos T3, insensibilidad al receptor tiroideo e hipotiroidismo inducido por fármacos (es decir, litio, sulfonamidas, fenilbutazona o anticonceptivos orales) .33-35 Todos estos trastornos pueden dar como resultado un hipotiroidismo funcional y una presentación clínica muy similar. La disminución de la función de la glándula tiroides, independientemente de la causa, puede producir efectos fisiológicos profundos en prácticamente todos los sistemas del cuerpo debido a los efectos de la disminución de la temperatura en la función de la enzima.
Los signos y síntomas generales de baja función tiroidea incluyen fatiga, debilidad, intolerancia al frío, bajas temperaturas axilares matinales (normalmente 97.8 ° F a 98.2 ° F durante 10 minutos antes de levantarse de la cama y promediados durante un período de 5 días), cambios de peso (por lo general, aumento de peso) y depresión.36 Los signos y síntomas musculoesqueléticos comunes incluyen dolor muscular, rigidez, calambres musculares, debilidad muscular, parestesias, artropatía y reflejos tendinosos profundos lentos. 37 Otros síntomas musculoesqueléticos relacionados con el hipotiroidismo incluyen la capsulitis adhesiva. de hombros, miopatía proximal, síndrome del túnel carpiano y polineuropatía que tiende a ser principalmente sensorial, pero a veces también muestra debilidad motora. 38,39 Khaleeli, et al40 ha informado que la incidencia de síntomas musculoesqueléticos con hipotiroidismo es tan alta como 30% a 80%, según los intereses especiales del médico que realiza el diagnóstico. Se cree que muchos de estos síntomas musculoesqueléticos son el resultado de la infiltración mixedematosa de ligamentos y músculos. Esto es extremadamente importante porque son precisamente estos vagos síntomas musculoesqueléticos los que pueden conducir inicialmente al paciente con Pseudo FMS al médico. Es probable que muchos de estos pacientes no sepan que tienen un problema de tiroides y, si el médico no se da cuenta, sus síntomas pueden diagnosticarse de manera inadvertida como FMS clásico.
Las pruebas de laboratorio séricas más útiles para detectar hipotiroidismo son T3 libre, T4 total, índice de tiroxina libre (FTI) y hormona estimulante del tiroides (TSH) .41,42 Los hallazgos de laboratorio en el hipotiroidismo pueden incluir T4 normal baja o baja y T3 libre. . La TSH suele estar aumentada en el hipotiroidismo primario porque la hipófisis intenta aumentar la producción tiroidea, pero es baja o normal en el hipotiroidismo secundario (insuficiencia hipofisaria). La T3 sérica total es una prueba poco confiable para detectar hipotiroidismo. Los títulos de anticuerpos de tiroperoxidasa y tiroglobulina séricos son altos solo en casos de procesos autoinmunitarios que causan hipotiroidismo, como en la tiroiditis de Hashimoto. Otros hallazgos de laboratorio asociados al hipotiroidismo pueden incluir hipercolesterolemia, aumento de las enzimas hepáticas, aumento de la creatincinasa, hipoglucemia, albuminuria y anemia36,41,42.
Los estudios séricos a menudo omiten los casos de hipotiroidismo leve por varias razones, incluido el hecho de que los pacientes con esta afección tienden a tener un volumen sanguíneo bajo, lo que produce un efecto de concentración y las hormonas tiroideas se interpretan como niveles normales cuando en realidad son bajos. La prueba de TSH, que se esperaría que fuera alta en casos de hipotiroidismo primario, también puede interpretarse falsamente como que muestra resultados normales porque un estado hipotiroideo puede producir efectos celulares adversos en la hipófisis que producen una disminución en la producción de TSH. Los ensayos T3 tienen un valor limitado porque no pueden distinguir la diferencia entre T3 y T3 inversa ineficaz (rT3) en pacientes con trastornos de conversión. Finalmente, no está claro qué tan bien definidos son los valores normales utilizados por los laboratorios clínicos para evaluar verdaderamente la función tiroidea. La tabla 2 resume las diversas condiciones anormales de la tiroides que se pueden encontrar en la práctica general. Lowe35 indica que más del 50% de pacientes con FMS tienen resultados de pruebas de laboratorio consistentes con hipotiroidismo primario o central, y su libro de texto proporciona un tratado exhaustivo sobre el tema de hipotiroidismo y FMS.
A menudo es de vital importancia evaluar el estado suprarrenal en el paciente con fatiga crónica porque la función suprarrenal y tiroidea son muy interdependientes y porque el aumento de catacolaminas y la regulación positiva del sistema nervioso simpático se han implicado en FMS, como se discutió anteriormente. Las pruebas salivales que miden el cortisol y la dehidroepiandrosterona (DHEA) varias veces durante el día pueden ser beneficiosas para evaluar los estados de agotamiento hiperadrenal y suprarrenal. La función suprarrenal es fundamental en la conversión de T4 en T3, que es 10 veces más activa que la T4, en los tejidos periféricos. Esta conversión de T4 en T3 está influenciada por cortisol suprarrenal, hierro, selenio, B12 y magnesio. Demasiado cortisol en el sistema puede aumentar la conversión de T4 a una forma alternativa de T3 llamada T3 inversa (rT3). La T3 inversa no es reconocida por los receptores periféricos de la hormona tiroidea y tiene poco o ningún efecto sobre el metabolismo celular.43 Demasiado poco de los otros nutrientes enumerados anteriormente puede resultar en una conversión más lenta de T4 en T3. Por lo tanto, el hipoadrenalismo límite o el hiperadrenalismo pueden producir hipotiroidismo funcional, temperaturas axilares persistentemente bajas y fatiga incluso cuando el paciente está tomando dosis importantes de hormonas tiroideas exógenas a base de lerotiroxina. Todas las pacientes femeninas que se quejan de fatiga deben evaluar la temperatura axilar para descartar formas sutiles de hipotiroidismo que a menudo se pasan por alto en los análisis de sangre tiroideos estándar, como los trastornos de conversión periférica y los síndromes de resistencia periférica. Esto es particularmente cierto si también se quejan de sensibilidad muscular u otros síntomas musculoesqueléticos.
La disfunción suprarrenal se puede abordar con la reducción del estrés, dormir bien, y el uso de nutrientes tales como vitamina C, vitaminas B5 y B6, así como hierbas adaptogénicas como compuestos de ginseng, raíz de regaliz (glicirriza), withanga (ashwagandha) y otros.44,45 Condiciones fisiológicas estresantes, como embarazo y el trauma puede inducir una condición de hipercortisol. Las situaciones estresantes en la vida de un paciente que se revelan durante el historial médico también se correlacionan comúnmente con el inicio de los síntomas relacionados con la tiroides del paciente y el FMS. A menudo en estos casos, la función suprarrenal se normaliza cuando se quita el factor estresante, y la tiroides sigue el juego espontáneamente.
La función hepática deprimida debido a un hígado tóxico o sobrecargado también puede influir en la conversión de T4 a T3 a través de la actividad del citocromo P450 y dar como resultado bajos niveles de T3. En general, el uso de una combinación de estudios tiroideos en suero, pruebas suprarrenales salivales y temperaturas axilares matinales es muy superior a los estudios con suero solo que pueden pasar por alto casos sutiles de hipotiroidismo leve.
El tratamiento médico de elección actual para el hipotiroidismo es la terapia de reemplazo hormonal con el fármaco levotiroxina (Synthroid [Knoll Pharm Co, Mt Olive, Nueva Jersey]), que contiene una versión sintética de T4. La T4 se convierte en el cuerpo en T3, la más activa de las hormonas tiroideas36. Esto ciertamente presenta problemas en pacientes con hipotiroidismo causado por defectos de conversión. Para algunos pacientes con estados hipotiroideos muy leves, la suplementación nutricional para apoyar la función tiroidea y el metabolismo adecuado de las hormonas tiroideas (L-tirosina, yodo, selenio, vitamina B y concentrado glandular tiroideo) puede proporcionar una terapia suficiente para evitar la necesidad de terapia de reemplazo hormonal, o al menos disminuir la dosis requerida.44-46 Las dosis de estos nutrientes deben cumplirse estrictamente. Se ha informado anecdóticamente que el concentrado glandular tiroideo excesivo desencadena trastornos tiroideos de tipo autoinmunitario en algunos casos, y la suplementación con yodo de más de 150 mg por día puede inhibir la función tiroidea. Se requiere un control con evaluación periódica de laboratorio de la función tiroidea y las temperaturas axilares para evaluar el éxito o la falta de la terapia nutricional.
La mayoría de los casos de hipotiroidismo requerirán el uso de medicamentos de reemplazo hormonal. Una alternativa a los productos farmacéuticos de uso común como Synthroid, Levothyroid (Forest Pharm, Inc, St Louis, Mo) y Levoxyl (Jones Pharm Co, St Louis, Mo) que solo contienen L-tiroxina (T4) es Armour Thyroid (Forest Pharm, Inc, St. Louis, Missouri). Armour Thyroid es una preparación farmacéutica de tejido tiroideo de cerdo desecado purificado que contiene niveles estandarizados significativos de T3 y T4, a diferencia de los suplementos nutricionales glandulares tiroideos mencionados anteriormente que no contienen hormona activa. Se informa comúnmente de forma anecdótica para proporcionar un inicio más suave, menos toxicidad y una mejor respuesta clínica y sintomática que los compuestos sintéticos. Esto es particularmente cierto en aquellos pacientes que tienen trastornos de conversión de T4 a T3 y, a menudo, no les va bien con T4 sintético (Synthroid) solo. El uso de una combinación de levotiroxina y terapia con T3 sintética (Cytomel [Jones Pharm, Inc]) también está ganando popularidad entre muchos médicos para el tratamiento de pacientes que son refractivos a la terapia con T4 sola y que tienen aversión al uso de preparaciones de tiroides porcinas.
También se recomienda un panel de química sanguínea estándar para evaluar la salud sistémica general, incluida la glucosa sérica en ayunas, las enzimas hepáticas y los marcadores de la función renal. Sin embargo, sin evidencia clínica de diabetes, neoplasias malignas, artritis, esclerosis múltiple u otras enfermedades sistémicas, los estudios serológicos, como el factor reumatoide, los antinucleares, Borrelia burgdorferi, las enzimas musculares y el complemento sérico generalmente no son necesarios. 47 Según Hench, 32 Goldenberg, 47 y otros, 10% a 15% de pacientes con FMS tienen resultados aislados de pruebas serológicas anormales sin evidencia de enfermedad subyacente del tejido conectivo, que a menudo puede ser engañosa. Aquí es donde un detallado examen físico cuidadoso juega un papel importante. Solo si los hallazgos físicos sugieren dolor e inflamación en las articulaciones son necesarios estudios serológicos como los paneles reumatoides estándar y las pruebas de detección de la enfermedad de Lyme.
Es posible que las anomalías funcionales del azúcar en sangre no se detecten simplemente con una prueba de glucosa en sangre en ayunas. Si se sospecha, el médico debe considerar agregar hemoglobina glicosilada, así como glucosa e insulina en ayunas y posprandial de 2 horas, al análisis de laboratorio. Esto puede detectar condiciones de disglucemia, incluida la hiperinsulinemia y los síndromes de resistencia a la insulina, como una posible causa de fatiga del paciente. Debido a que el cerebro requiere alrededor del 25% de la glucosa en sangre circulante para funcionar correctamente, la hipoglucemia a menudo causa síntomas de mareo, “pensamientos confusos” y, a veces, síncope franco. Estos síntomas del SNC imitan la "fibro-niebla" descrita por los pacientes con Classic FMS, lo que explica una vez más la facilidad con que se puede realizar un diagnóstico erróneo de Classic FMS.
Una vez más, es importante señalar que si los estudios de laboratorio son positivos para cualquiera de los "trastornos orgánicos" mencionados anteriormente, un diagnóstico de FMS primario es inapropiado. Dicho sin rodeos, los pacientes que tienen enfermedades orgánicas que no se detectan debido a un examen de mala calidad son candidatos para un diagnóstico erróneo de FMS clásico. Como regla general, a ningún paciente se le debe dar un diagnóstico de FMS sin un examen físico completo y pruebas de laboratorio de detección para descartar las condiciones enumeradas en la Tabla 3.
TRASTORNOS FUNCIONALES MALDIAGNOSTICADOS COMO FMS
Escriba 2, Pseudo FMS
La categoría "funcional" de Pseudo FMS representa varios tipos de estados patológicos subclínicos y trastornos que involucran disfunción de órganos internos, más que condiciones patológicas verdaderas. Estos trastornos funcionales van desde simples deficiencias de vitaminas y minerales hasta disbiosis intestinal, deficiencias de enzimas gástricas y pancreáticas, deshidratación celular, desequilibrios endocrinos sutiles e inmunosupresión posvírica. Todos estos trastornos funcionales tienen el denominador común de causar síntomas de baja energía, fatiga y / o dolor generalizado.
Se han identificado varias deficiencias nutricionales en pacientes con fatiga y sensibilidad generalizada, en quienes la administración de suplementos con diversos nutrientes (vitaminas B, magnesio y malato) ha mostrado resultados positivos. 48-50 El magnesio es el co-factor más común en las reacciones enzimáticas en el cuerpo y, junto con las vitaminas B, son de particular importancia en las reacciones metabólicas aeróbicas del ciclo de Krebs. El magnesio también es competitivo con el aluminio, una sustancia que es tóxica en niveles altos y se ha demostrado que es elevada en algunos pacientes diagnosticados con FMS. El ácido málico (malato) es una molécula intermedia clave del ciclo de Krebs, además de ser un potente desintoxicante de aluminio. El malato producirá una mayor excreción urinaria de aluminio cuando se administra en dosis terapéuticas a muchos pacientes con un diagnóstico de FMS. En casos leves a moderados de fatiga y dolor generalizado, la administración de suplementos con estos nutrientes puede tener un efecto clínico significativamente positivo. Sin embargo, los pacientes con fatiga severa generalmente no responden adecuadamente a estos suplementos solos, y requieren un enfoque funcional más completo.
El trabajo de Bland y Bralley, 51 Rigden, 52,53 Cheney y Lapp, 54 y otros 55-57 en el tratamiento del síndrome de fatiga crónica también se ha utilizado con éxito en estudios de casos limitados en el tratamiento de pacientes con síntomas similares a FMS. Este enfoque funcional se basa en la premisa de que la descomposición de la mucosa intestinal causada por la ingestión crónica de alimentos procesados, toxinas basadas en alimentos y agua y el uso de medicamentos comunes de venta libre, como los AINE, pueden conducir a una mucosa intestinal hiperpermeable o "síndrome del intestino permeable". Esta hiperpermeabilidad intestinal puede provocar que la mucosa intestinal no actúe como una barrera selectiva, permitiendo que las toxinas alimentarias y las proteínas alimentarias parcialmente digeridas crucen la mucosa intestinal hacia el suministro sistémico de sangre. Con el tiempo, esta mayor carga antigénica y tóxica puede conducir a múltiples alergias alimentarias adquiridas y aumentar el estrés en el hígado y su capacidad para desintoxicar adecuadamente estas sustancias a través de las vías I y II, lo que en última instancia aumenta la toxicidad del tejido. Muchos de estos pacientes también toman múltiples recetas y medicamentos de venta libre, que también contribuyen a la carga del hígado.
Se cree que este aumento de la toxicidad tisular y el estrés oxidativo es un desencadenante de la disfunción mitocondrial: una incapacidad de las células del cuerpo (particularmente las células musculares) para utilizar de manera eficiente las vías metabólicas aeróbicas dependientes de oxígeno que explican la mayor parte de la producción de trifosfato de adenosina. La disminución de la producción celular de trifosfato de adenosina puede explicar muchos de los síntomas y signos asociados con FMS, incluida la disfunción cognitiva, la fatiga y el dolor muscular causado por la acumulación de metabolitos anaeróbicos como el ácido láctico. Por tanto, el tratamiento se centra en la reparación de la mucosa intestinal, corrigiendo cualquier disbiosis intestinal y aportando al organismo sustancias que ayuden a la desintoxicación de los tejidos, permitiendo el retorno al metabolismo celular normal.
La terapia está precedida por un examen físico y una evaluación de laboratorio estándar, como se discutió anteriormente. Luego se realiza la evaluación de la salud intestinal y la reserva funcional del hígado y sus habilidades de desintoxicación. Esto se hace comúnmente con la ayuda de estudios funcionales de laboratorio, como la prueba de lactulosa / manitol para evaluar la permeabilidad intestinal y el análisis completo de heces digestivas (CDSA) para detectar marcadores de digestión, absorción y flora colónica.
La capacidad de desintoxicación del hígado puede evaluarse parcialmente mediante el aclaramiento de cafeína salival y las pruebas de metabolitos de conjugación de acetaminofén y aspirina, que evalúan las vías de la Fase I (citocromo P450) y Fase II (conjugación), respectivamente. Estas pruebas no son realizadas por laboratorios clínicos estándar sino que están disponibles a través de laboratorios especializados que ofrecen pruebas funcionales. Una vez que se recopilan y evalúan los datos, se puede seleccionar un programa de tratamiento que puede incluir nutrientes específicos, como L-glutamina, proteínas de arroz hipoalergénicas purificadas, inulina, ácido pantoténico y antioxidantes para ayudar en la reparación de la mucosa intestinal y corregir cualquier hiperpermeabilidad ("síndrome del intestino permeable").
Las dificultades de digestión y absorción sugeridas en el CDSA pueden tratarse con el uso temporal de enzimas pancreáticas y ácido clorhídrico en pacientes sin gastritis o úlcera. La disbiosis, un desequilibrio de la flora colónica, puede abordarse mediante la administración de lactobacillus acidophilus y probióticos, como los fructooligosacáridos. Cualquier bacteria patógena, levadura o parásito detectado en la CDSA debe tratarse con la prescripción o los agentes naturales sugeridos por las pruebas de sensibilidad en la CDSA. Estos pueden incluir sustancias sin receta como berberina, ajo, extracto de semilla de cítricos, artemisia, uva ursi y otros. Este programa de restauración gastrointestinal es descrito por Bland y Bralley, 51 Rigden, 52 Cheney y Lapp, 54 y otros como el enfoque "Cuatro R". Las cuatro R de restauración gastrointestinal son las siguientes: Reemplazar (enzimas digestivas y HCL), repoblar (lactobacillus acidophilus, bifidobacteria y fructooligosacáridos), eliminar (erradicar cualquier microflora patógena o parásitos con las hierbas sugeridas por las pruebas de sensibilidad en la CDSA, y eliminar los alimentos alergénicos de la dieta) y Reparar (L-glutamina, antioxidantes, inulina, glutatión, N-acetilcisteína y fibra).
Se puede intentar la regulación positiva de las vías de desintoxicación del hígado proporcionando nutrientes que se utilizan en las vías de biotransformación de fase I y de conjugación de fase II, como N-acetilcisteína, metionina, cisteína, sulfato de sodio, glicina, ácido glutámico, glutatión y nutrientes antioxidantes. Los pacientes con actividad enzimática del citocromo P450 de fase I elevada deben ser tratados con terapia antioxidante antes de que la desintoxicación comience a disminuir la producción de moléculas intermedias biotransformadas altamente tóxicas y a mitigar el daño causado por ellas que aumentan el estrés oxidativo en el cuerpo. Todo esto debe combinarse con una dieta que enfatice los alimentos frescos y elimine los alimentos procesados y alergénicos. Esto reducirá la carga tóxica dietética del paciente (exotoxinas), mientras que el programa intestinal reducirá las toxinas de origen gastrointestinal (endotoxinas).
Seguir una dieta modificada que elimina la ingestión de gluten y alimentos que contienen lácteos, y descontinuar tantos medicamentos como sea posible también puede ayudar durante el proceso de desintoxicación. Aunque una discusión más completa y completa de este enfoque funcional para la salud gastrointestinal y hepática está fuera del alcance de este artículo, consultar la literatura citada puede ayudar a aclarar aún más estos procedimientos para el clínico en ejercicio, aunque se necesitan ensayos clínicos a mayor escala. 51-57 En resumen, parece haber un cierto subconjunto de pacientes con Pseudo FMS que no muestran ningún hallazgo de laboratorio positivo que indique una patología o enfermedad orgánica manifiesta, pero tienen déficits funcionales significativos en ciertos sistemas de órganos. El enfoque funcional para el tratamiento de estos pacientes con Pseudo FMS no se centra en un solo agente o modalidad como solución curativa o incluso paliativa. Se basa holísticamente en el principio de que la restauración del metabolismo celular adecuado, a través del equilibrio del sistema endocrino y la reducción de la carga tóxica acumulada y el estrés oxidativo en el cuerpo puede permitir la normalización de la respiración mitocondrial, la producción de energía celular y, en última instancia, una reducción los signos y síntomas de baja energía, fatiga y dolor generalizado.
TRASTORNOS MUSCULOESQUELÉTICOS MALDIAGNOSTICADOS COMO FMS
Escriba 3, Pseudo FMS
Existe una larga historia de confusión en la literatura con respecto a la terminología para el síndrome de dolor miofascial y el síndrome de fibromialgia. Durante años, fue común ver a los autores intercambiar los términos "fibrositis", "miositis", "miofascitis", "fibromialgia" y "dolor miofascial" al describir los síndromes de dolor de los tejidos blandos. Peor aún, había un uso frecuente de los términos "punto desencadenante" y "punto sensible". Parecía que si un paciente tenía más de un área de queja, o si el patrón de dolor no se ajustaba a ninguna distribución dermatomal o "anatómica", el diagnóstico del síndrome de fibromialgia fue fácil de administrar. Uno de us58 publicó un artículo que describe estos temas en un intento de ayudar a aclarar el diagnóstico diferencial entre el síndrome de dolor miofascial y el síndrome de fibromialgia.
Cuando los principales autores en el campo confunden rutinariamente los puntos de TePs del síndrome de fibromialgia con los discretos TIP encontrados en los síndromes de dolor miofascial, no sorprende que los pacientes reciban un diagnóstico erróneo de FMS cuando, de hecho, tienen algún otro generador de dolor musculoesquelético. En un estudio de pacientes consecutivos de 252 remitidos a su clínica para el tratamiento de FMS, Donaldson et al27 descubrieron que en el examen físico completo, los pacientes 95 tenían su "dolor generalizado" reproducido en la presión digital sobre los PG primarios y estaban completamente aliviados de todas sus quejas por un curso de fisioterapia y técnicas miofasciales manuales. En este estudio, la tasa de diagnóstico erróneo fue 38%; Dicho de otra manera, 38% de estos "pacientes con FMS" tenían una causa musculoesquelética para sus síntomas (Pseudo FMS) y no tenían verdadero FMS.
En el corazón de esta confusión radica la ignorancia sobre los diferentes tipos de fenómenos de dolor referidos que ocurren en el cuerpo humano, lo que puede llevar al clínico incauto a suponer que el patrón de dolor "no anatómico" es "dolor generalizado" según la ACR criterios. Es habitual encontrar fenómenos de dolor referidos distales que surgen de diversos tejidos somáticos profundos, como articulaciones facetarias, ligamentos / músculos espinales, discos intervertebrales, meninges y duramadre, y cápsulas articulares de cadera y hombro. Todos estos tejidos pueden ser generadores primarios de estímulos nocivos que hacen que el cerebro perciba que el dolor surge de una ubicación que es diferente o remota al tejido somático del que surge este estímulo.
Sin embargo, la mayoría de los fenómenos de dolor referidos causados por tejidos somáticos irritados tienen algún tipo de patrón regional; es decir, la articulación del hombro refiere dolor dentro y alrededor del hombro, y distalmente en la extremidad superior. Según la interpretación estricta de los criterios de ACR, el "dolor generalizado" se define como dolor bilateral, en el torso y en extremidades superiores e inferiores. Hemos visto a numerosos pacientes diagnosticados erróneamente con FMS basados en conclusiones erróneas sobre lo que constituye un "dolor generalizado". Estos pacientes necesitan un médico que tome un poco de tiempo para determinar si realmente "duelen" y tienen un dolor generalizado según los criterios de la ACR. , o si, de hecho, tienen algún otro tipo de patrón de dolor referido somático que simplemente parece ser un dolor generalizado.
Muchas veces los pacientes tienen dificultad para explicar o verbalizar lo que están experimentando a nivel sensorial en sus cuerpos. Tienen dificultad para describir su dolor a menos que se les pida específicamente que utilicen palabras como "ardor", "palpitaciones", "pinchazos" o similares. Además, cuando el clínico está apurado o atrasado en esta era ocupada de atención administrada, el paciente a menudo siente presión para hablar rápidamente. Este escenario hace que el paciente diga: "Bueno, no sé exactamente dónde duele; Me duele todo el mundo ". El médico puede hacer una suposición incorrecta en este momento, y un diagnóstico preliminar de FMS dado sin profundizar en la historia del paciente o intentar reproducir el patrón de dolor en el examen físico.
Este escenario se confunde aún más por los pacientes que tienen más de un generador de dolor, lo que causará múltiples (y por lo tanto confusos) patrones de dolor regionales superpuestos que se malinterpretan como dolor global o generalizado. Los patrones regionales de dolor no son característicos de FMS; son bastante característicos de la generación de dolor por diversos tejidos musculoesqueléticos irritados. El sello distintivo de todos los fenómenos de dolor referidos es una presentación de dolor difuso e inespecífico que está mal localizado. Para el clínico incauto que no está bien versado en el diagnóstico musculoesquelético, estos patrones pueden escapar reconocimiento en el diagnóstico diferencial de FMS.
Debería ser bastante sencillo descartar los patrones regionales de dolor referidos causados por la irritación o compresión de los nervios periféricos y las raíces de los nervios espinales. Por ejemplo, en el caso de afectación del nervio mediano con síndrome del túnel carpiano, el paciente tiene un patrón muy distinto de alteración de la sensibilidad en la mano y los primeros 3 dedos, con una derivación ocasional del dolor hasta el codo. En el caso de pinzamiento de la raíz nerviosa por lesiones espinales, como hernias de disco, osteofitos o estenosis del receso posterior, el patrón de dolor referido sigue una distribución dermatómica bien conocida y, a menudo, se reconoce como tal. Además, la irritación de la raíz nerviosa a menudo tiene signos y síntomas asociados, como debilidad motora gruesa, verdadera pérdida sensorial y disminución de los reflejos. A estos pacientes rara vez se les diagnostica FMS debido a la naturaleza obvia de su patrón de dolor regional.
Menos obvios son los patrones regionales de dolor de los pacientes que presentan uno (o una combinación) de los siguientes tipos 3 de fenómenos de dolor referido: dolor remitido miofascial, dolor referido escleratogénico y dolor referido dural. Todos estos patrones de dolor referidos son característicos de los tejidos somáticos de los que derivan sus nombres.
Dolor remitido miofascial59 surge de los músculos que han sido dañados o que han desarrollado la actividad de TrP. Este tipo de dolor a menudo se describe como "difuso, profundo y adolorido" y se puede reproducir mediante presión digital aplicada directamente sobre el TrP miofascial ofensivo. Cuando varios músculos con múltiples TrP están presentes, su complejo de dolor referido no dermatomal podría confundirse fácilmente con el dolor y la sensibilidad generalizados que se encuentran en FMS.
El dolor referido escleratogénico60 surge de la irritación de los tejidos somáticos que rodean las articulaciones profundas, especialmente las cápsulas articulares, los discos intervertebrales y los ligamentos articulares. Las articulaciones de la cara vertebral, la cadera y el hombro son los generadores de dolor que se observan con mayor frecuencia en la clínica. Estos pacientes describen su dolor como "muy profundo, sordo, adolorido e impreciso". También afirman que con ciertos movimientos o movimientos pueden experimentar un dolor muy "agudo y punzante" que está bastante localizado, además de lo anotado anteriormente. dolor difuso La reproducción exacta de los síntomas a menudo ocurre cuando el examinador estresa las articulaciones llevándolas a la posición de rango completo, ya sea mediante movilización pasiva o pruebas activas de rango de movimiento.
El dolor referido a la duramadre61 surge de la irritación de la duramadre o de las meninges, y con frecuencia se encuentra asociado con hernias de disco que comprimen el saco tecal. Este tipo de dolor a menudo se describe como "nauseabundo o repugnante" y puede ser lo suficientemente intenso como para hacer que el paciente pierda el conocimiento. Este tipo de dolor referido también es vago y mal definido: se siente en la región torácica media / escápula posterior con discos cervicales herniados y en la región lumbosacra / nalga con discos lumbares herniados. El dolor también puede referirse en un patrón vago a la parte superior del brazo o el muslo, pero no más distalmente a menos que las raíces de los nervios espinales también se vean afectadas.
Un principio general del diagnóstico musculoesquelético se puede resumir en el siguiente adagio: reproducir el patrón de dolor y los síntomas del paciente mediante un examen físico. Debería ser axiomático que si hay un generador de dolor que surge de un tejido somático, colocar ese tejido bajo tensión o tensión mecánica provocará una respuesta dolorosa y reproducirá el patrón de dolor referido. Además, cuando un clínico puede reproducir con éxito un patrón de dolor regional en el examen físico, no se debe diagnosticar FMS al paciente. Por definición estricta de los criterios de ACR, estos pacientes no tienen dolor generalizado.
Esta categoría de trastornos musculoesqueléticos que imitan a FMS explica cómo algunos pacientes se “curan de su FMS” mediante fisioterapia, quiropráctica, ejercicios, terapia de masajes o cualquier otra terapia manual. De hecho, tenían un síndrome de dolor regional que se malinterpretó como dolor generalizado y, posteriormente, se les diagnosticó erróneamente que tenían FMS clásico. La razón por la que el paciente respondió clínicamente fue por el descubrimiento de un generador de dolor específico, como un PG miofascial, una disfunción articular o una lesión de disco, que respondía bien a algún tipo de terapia manual o mecánica.
DISCUSIÓN
La literatura actual sugiere claramente que el FMS clásico no es un trastorno primario de los tejidos blandos y más probablemente representa un umbral de dolor globalmente reducido causado por la alodinia central. El umbral reducido para el dolor es causado por anomalías en el procesamiento del SNC de los estímulos sensoriales por parte del cerebro, y no es causado por ningún músculo primario o disfunción de los tejidos blandos. Esta anormalidad de la función CNS parece ser el factor diferenciador clave entre las categorías Classic y Pseudo FMS que hemos propuesto en este artículo. Los pacientes con Pseudo FMS no tienen un trastorno primario del SNC; más bien, tienen algún tipo de disfunción de los órganos somáticos o viscerales como la causa subyacente de sus síntomas de dolor generalizado y fatiga.
Sin llegar a ser demasiado metafísico, es difícil evitar la cuestión de dónde debe trazarse la línea que diferencia los trastornos del procesamiento del cerebro y del sistema nervioso central de los trastornos viscerales / somáticos del cuerpo. Por ejemplo, las anormalidades de la hormona tiroidea y del azúcar en la sangre pueden afectar profundamente la función cerebral. Por el contrario, el aumento del sistema límbico y la función del eje hipotalámico-pituitario-adrenal puede afectar dramáticamente la motilidad intestinal, la frecuencia cardíaca, el tono del músculo esquelético y otros sistemas corporales a través de la activación de los sistemas nerviosos simpático y parasimpático. Parece que en algunos casos, el tratamiento primario aplicado a varios sistemas de órganos o estructuras musculoesqueléticas o ambos puede tener un efecto clínico dramáticamente positivo en ciertos pacientes con Pseudo FMS. Por otro lado, el tratamiento aplicado al SNC a través de medicamentos antidepresivos, la retroacción biológica con EEG y la psicoterapia pueden disminuir la sensibilidad generalizada y el recuento de TeP en otros pacientes con FMS clásico.
Varias preguntas abiertas sobre FMS aún permanecen sin respuesta y son dignas de discusión. Si Classic FMS realmente representa un nuevo trastorno de la bioquímica cerebral o la disfunción del SNC, ¿cuál es el agente etiológico que inicia la aparición del síndrome? Además, ¿qué mecanismo perpetúa el síndrome? ¿Cómo explicamos la alta correlación de depresión y ansiedad que se encuentra en los pacientes con FMS? ¿son fenómenos clínicos causales o comórbidos?
También existe el curioso hallazgo estadístico de que FMS es de 10 a 20 veces más común en la población femenina. ¿Cuál es la explicación de este hallazgo? Ciertamente, uno se siente tentado a considerar el ciclo menstrual y los cambios hormonales como posibles agentes etiológicos; sin embargo, faltan datos en este momento con respecto a cualquier anomalía hormonal específica exclusiva de las pacientes con SFM. Esta área está lista para futuros estudios de investigación.
Reconocemos que nuestras distinciones propuestas entre Classic y Pseudo FMS, así como los subconjuntos de Pseudo FMS, son especulativas e hipotéticas. No pretendemos haber encontrado el "santo grial" con respecto a los criterios de diagnóstico apropiados para la clasificación de FMS como entidad de diagnóstico. Nuestra única motivación al escribir este artículo es intentar proporcionar una distinción más precisa sobre lo que vemos en la práctica clínica como muchos subtipos de FMS. Si nuestra teoría sobre los subtipos múltiples de Pseudo FMS clásico es correcta, ayuda a explicar por qué tantas especialidades diferentes están involucradas con el diagnóstico y el tratamiento de estos pacientes.
Reconocemos que nuestras categorías de Pseudo FMS "orgánico" y "funcional" son arbitrarias, y que algunos pueden considerar que esta distinción es redundante. Sin embargo, vemos una clara distinción en la práctica clínica, según la cual los trastornos "orgánicos" a menudo son diagnosticados y tratados por médicos con procedimientos médicos estándar y medicamentos, mientras que los trastornos "funcionales" más sutiles son diagnosticados y tratados por médicos alternativos que use terapias nutricionales y herbales. Esencialmente, estas categorías 2 podrían considerarse en un solo continuo de disfunción visceral, con trastornos de la función en un extremo y condiciones patológicas francas en el otro extremo.
CONCLUSIÓN: Síndrome de Fibromialgia
En conclusión, pedimos a los médicos de todas las disciplinas que estudien cuidadosamente la literatura de FMS y se familiaricen con los matices de esta afección. Es nuestra firme opinión que no todos los pacientes con dolor y fatiga generalizados se ajustan a la definición clásica de FMS según los criterios de ACR. Creemos que todos los médicos que tratan a estos pacientes deben conocer la posibilidad de que existan varios subconjuntos de pacientes con FMS, y que cada tipo requiera diferentes tipos de pruebas de diagnóstico y procedimientos de tratamiento. Además, creemos en el viejo adagio de que "el diagnóstico adecuado es la mitad de la cura". Esperamos que nuestro esquema de clasificación propuesto de Classic y Pseudo FMS ayude a los médicos a determinar de manera más apropiada la causa de los síntomas de sus pacientes, lo que con suerte conducirá a opciones de tratamiento más apropiadas y mejores resultados clínicos.
Michael J. Schneider, DC Práctica privada de Quiropráctica 1720 Washington Road, Suite 201 Pittsburgh, PA 15241
David M. Brady, DC Presidente, Departamento de Ciencias Clínicas Universidad de Bridgeport Facultad de Quiropráctica Profesor Asistente de Ciencias Clínicas Universidad de Bridgeport Facultad de Medicina Naturopática Práctica privada de Quiropráctica y Nutrición Clínica Orange, Connecticut