La patogenia de la enfermedad intestinal inflamatoria, o EII, sugiere que las interacciones interrumpidas entre el tracto gastrointestinal o tracto GI y la microbiota intestinal a menudo pueden ser la causa del desarrollo de la enfermedad. Una barrera mucosa gástrica dañada o poco saludable puede resultar en un aumento de la permeabilidad intestinal que puede causar una reacción inmunológica y provocar síntomas de inflamación. Las personas diagnosticadas con enfermedad inflamatoria intestinal presentan varios defectos en los muchos componentes especializados de la función de barrera de la mucosa, desde la composición del revestimiento mucoso hasta las moléculas de adhesión que regulan la permeabilidad paracelular. Estas alteraciones pueden representar una disfunción primaria en la enfermedad de Crohn, pero también pueden causar inflamación crónica de la mucosa en la colitis ulcerosa.
Índice del contenido
Tanto en la práctica clínica como en las pruebas experimentales, muchos estudios de investigación han informado que los cambios en la permeabilidad intestinal pueden predecir el desarrollo de enfermedad inflamatoria intestinal o EII. Las evaluaciones funcionales, como la prueba de absorción de azúcar o la nueva técnica de imagen que utiliza endomicroscopía láser confocal, permiten una evaluación in vivo de la integridad de la barrera intestinal. Factor de necrosis antitumoral-? (TNF - \ beta) reduce la inflamación de las mucosas y alivia la permeabilidad intestinal de los pacientes con EII. El butirato, el zinc y algunos probióticos también mejoran la disfunción de la barrera mucosa, pero su uso aún es limitado y se requiere más investigación antes de sugerir la manipulación de la permeabilidad como un objetivo terapéutico en la enfermedad inflamatoria intestinal.
El intestino juega un papel importante en la digestión de los alimentos y la absorción de nutrientes, así como en el mantenimiento de la homeostasis general. Se estima que el conteo completo de bacterias en todo nuestro cuerpo excede diez veces la cantidad total de células individuales en él, con más de un millón de especies que se encuentran en el tracto gastrointestinal. La microbiota intestinal, cuyo genoma incluye 100 veces más genes en relación con el genoma humano completo, también desempeña un papel importante en la nutrición, el metabolismo energético, la defensa del huésped y el desarrollo del sistema inmune. Sin embargo, la microbiota modificada se ha conectado, no solo a trastornos gastrointestinales, sino también a la patogénesis de afecciones sistémicas, como la obesidad y el síndrome metabólico. Por lo tanto, la expresión "barrera de la mucosa" parece resaltar adecuadamente el papel crítico del intestino y su interacción con la microbiota: no es un escudo estático sino un aparato activo con componentes especializados. De acuerdo con Bischoff et al. La "permeabilidad" se describe como una característica funcional de esta barrera que permite la coexistencia de bacterias requeridas por nuestro organismo y evita la penetración luminal de macromoléculas y patógenos. La alteración de la permeabilidad intestinal se documentó durante varias enfermedades, que incluyen pancreatitis aguda, insuficiencia orgánica múltiple, cirugía mayor y traumatismo severo, y también pueden explicar la alta incidencia de sepsis por Gram-negativas y la mortalidad relacionada en pacientes críticamente enfermos. Además, la perturbación del complejo mecanismo de permeabilidad se ha relacionado con el desarrollo del síndrome del intestino irritable y la esteatohepatitis, o NASH.
La patogénesis de la enfermedad inflamatoria intestinal, o IBD, sigue sin estar clara, pero lo más probable es que sea multifactorial e impulsada por una respuesta inmune exagerada hacia el microbioma gastrointestinal en un huésped genéticamente susceptible. La creciente evidencia sugiere que la permeabilidad intestinal puede ser crítica y algunos autores incluso consideraron la enfermedad inflamatoria intestinal, o EII, como una enfermedad, causada principalmente por la disfunción de la barrera intestinal.
El componente principal de la barrera de la mucosa está representado por el epitelio intestinal, que está formado por una capa de varios subtipos de células, incluidos los enterocitos, las células caliciformes, las células de Paneth y las células enteroendocrinas, así como las células inmunes, como la intraepitelial. linfocitos y células dendríticas, como se ve en la Figura 1. La regulación de la permeabilidad paracelular de iones y moléculas diminutas es proporcionada por tres tipos de complejos de unión: las uniones estrechas, o TJ, uniones de adherencia y desmosomas.
Las personas con EII presentan una mayor permeabilidad paracelular con anomalías de la TJ, según varios estudios de investigación. Se trata de estructuras multiproteínas complejas con una porción extracelular, un dominio transmembrana y una asociación intracelular con el citoesqueleto, a las que se hace referencia en la Figura 1. Una disminución de la expresión y redistribución de los componentes, como ocludinas, claudinas y moléculas de adhesión de la unión, abreviado como JAM, todos han sido demostrados en la EII, donde un experimento actual encontró que eliminar la claudina-7 puede causar inflamación del colon. Además, el factor de necrosis tumoral-? (TNF-?), Uno de los principales factores detrás de la inflamación de la EII, puede regular la transcripción de las proteínas TJ mientras que sus antagonistas, anti-TNF- ?, pueden mejorar la permeabilidad intestinal. Sin embargo, TNF-? también puede contribuir a la alteración de la permeabilidad intestinal, induciendo la apoptosis de los enterocitos, aumentando su tasa de desprendimiento y previniendo la redistribución de los TJ, que deberían sellar los espacios restantes.
Las células caliciformes están especializadas en la secreción de moco que cubre la superficie del epitelio intestinal. El moco se compone de carbohidratos, proteínas, lípidos y una gran cantidad de agua, mientras que también tiene propiedades antimicrobianas debido a los péptidos antimicrobianos, principalmente defensinas producidas por las células de Paneth, y la IgA secretora. Las personas con colitis ulcerosa demuestran una menor variedad de células caliciformes, un espesor reducido de la capa de moco y una composición de moco alterada con respecto a las mucinas, la fosfatidilcolina y la glucosilación. Además, se ha informado sobre la distribución y función modificada de las células de Paneth en la EII: estas células suelen estar limitadas al intestino delgado, dentro de las criptas de Lieberkühn, pero en la EII se pueden encontrar células metaplásicas de Paneth en la mucosa colónica, junto con la secreción posterior de defensinas también del intestino grueso. El papel de las células de Paneth puede diferir en los dos fenotipos de la enfermedad porque la expresión de defensinas es causada por la inflamación del colon en la CU pero se reduce en pacientes con enfermedad de Crohn colónica o EC. La función antimicrobiana de células de Paneth disminuida podría ser un componente patogénico principal en la enfermedad de Crohn, o CD, particularmente CD ileal, aunque la mayor secreción de defensinas en la CU podría ser una respuesta fisiológica al daño de la mucosa.
Si la disfunción de la barrera mucosa es el resultado de la respuesta inflamatoria o un defecto primario que provoca la inflamación de la mucosa, todavía está bajo debate. Sin embargo, varios estudios de investigación sugieren que la permeabilidad intestinal alterada puede ser un evento temprano en la patogénesis de la enfermedad de Crohn. El aumento de la permeabilidad paracelular se encontró en pacientes con EII quiescente y se relacionó con síntomas intestinales incluso cuando la actividad endoscópica estaba ausente. Además, un estudio ex vivo con cámaras Ussing en biopsias de colon de pacientes con CD reveló un aumento espacialmente uniforme en la conductividad transepitelial, independientemente de la presencia de erosiones mínimas de la mucosa. Este hallazgo se atribuyó a la regulación a la baja de las proteínas TJ. Por último, los modelos animales de CD, en particular, los ratones IL-10 knockout y los ratones SAMP1 / YitFc, también declararon que se puede determinar un aumento de la permeabilidad antes del inicio de la inflamación de la mucosa.
Los genes implicados en la homeostasis de la barrera intestinal también se han asociado con susceptibilidad a la EII, lo que demuestra una predisposición genética que se ve reforzada por la observación de que hasta un 40% de familiares de primer grado de pacientes con EC han alterado la permeabilidad del intestino delgado, con una conexión y variaciones NOD2 / CARD15. Este gen, que está implicado en el reconocimiento bacteriano, regula las respuestas inmunitarias tanto innatas como adaptativas y es el principal locus de susceptibilidad para el desarrollo de la enfermedad de Crohn. Otros estudios de investigación no han encontrado una correlación entre la permeabilidad y los polimorfismos hereditarios, pero es digno de mención que en su mayoría han involucrado instancias de CD esporádicas. Sin embargo, los factores ambientales también son los principales contribuyentes en la determinación de la permeabilidad de la mucosa porque la permeabilidad se eleva incluso en un porcentaje de cónyuges CD. Además, una investigación reciente destacó el valor de la edad y el tabaquismo en lugar del genotipo en la familia. Solo hay un caso reportado de desarrollo de CD predicho por una prueba de permeabilidad anormal en un familiar sano.
Independientemente de estar determinada genéticamente o causada por factores ambientales, la permeabilidad intestinal conduce a la interrupción del equilibrio fisiológico entre la barrera mucosa y el desafío luminal que no puede contrarrestarse adecuadamente por la resistencia inherente de pacientes con EII, que por el contrario reacciona con un desencadenante inmunológico poco activo. De hecho, se han documentado muchos defectos en el reconocimiento y procesamiento de bacterias en pacientes con CD que toman ciertos polimorfismos genéticos, principalmente de receptores de reconocimiento de patrones, como NOD2 / CARD15 y genes implicados en la autofagia, como ATG16L1 e IRGM. En la mucosa intestinal, la ausencia de retroalimentación entre la expresión mutada de NOD2 / CARD15 y la microbiota luminal intestinal puede dar como resultado la interrupción de la tolerancia. Curiosamente, un estudio de investigación reciente de Nighot et al. reveló que la autofagia también está involucrada con la regulación de los TJ por la degradación de una claudina formadora de poros, que conecta la autofagia con la permeabilidad.
Finalmente, la microbiota intestinal puede alterarse en la EII, especialmente en su diversidad y composición relativa. Esto podría representar una consecuencia de la inflamación crónica de la mucosa; sin embargo, la influencia del genotipo del huésped en la formación de la comunidad microbiana no puede pasar desapercibida en CD y se ha demostrado que el genotipo NOD2 / CARD15 influye en la composición de la microbiota intestinal en humanos. Esta disbiosis puede exacerbar aún más la disfunción de la permeabilidad a partir de la reducción de la conexión simbiótica entre la microbiota y la integridad de la barrera mucosa. Información referenciada por el Centro Nacional de Información Biotecnológica (NCBI) y la Universidad Nacional de Ciencias de la Salud. El alcance de nuestra información se limita a las lesiones y afecciones quiroprácticas y espinales. Para discutir el tema, no dude en preguntar al Dr. Jimenez o contáctenos en 915-850-0900 .
Por el Dr. Alex Jimenez
El paciente yace en decúbito supino con las nalgas (cóccix) tan cerca del extremo de la mesa como sea posible, pierna no probada en flexión en cadera y rodilla, sujeta por el paciente o con la planta del pie del lado no sometido a prueba contra la pared lateral del tórax facultativo. La flexión completa de la cadera ayuda a mantener la pelvis en rotación completa con la espina lumbar plana, que es esencial para que la prueba sea significativa y se debe evitar el estrés en la columna vertebral.
Si el muslo de la pierna sometida a prueba no se encuentra en una posición horizontal en la cual es paralelo al piso / mesa, entonces la indicación es que el iliopsoas es corto. Si la parte inferior de la pierna del lado examinado no consigue un ángulo de casi 90 ° con el muslo, vertical al suelo, entonces se indicará la distensión del músculo recto femoral (Fig. 4.6B). Si esto no se observa con claridad, la aplicación de una ligera presión hacia el suelo en el tercio inferior del muslo producirá una extensión compensatoria de la parte inferior de la pierna solo cuando el recto femoral es corto. Un ligero grado (10-15 °) de extensión de la cadera debe ser posible en esta posición, empujando hacia abajo sobre el muslo, sin que se produzca la extensión de la rodilla. Esto se puede verificar posteriormente al ver si el talón de ese lado puede flexionarse fácilmente para tocar la nalga del paciente propenso (si el recto es de talón corto, no llegará fácilmente al glúteo). Si se requiere esfuerzo para alcanzar 10 ° de extensión de la cadera, esto confirma el acortamiento del iliopsoas en ese lado. Si tanto el psoas como el recto son cortos, el recto debe tratarse primero. Si el muslo se cuelga debajo de una posición paralela, esto indica un grado de laxitud en el psoasilíaco (Fig. 4.6C). Una causa adicional de falla del muslo para que descanse paralela al piso puede deberse a la falta de apriete de la fascia lata. Si esta estructura es corta (una prueba adicional lo prueba, ver más adelante en este capítulo), debe haber un surco obvio aparente en el muslo lateral y la rótula, y en ocasiones toda la parte inferior de la pierna se desviará lateralmente. Se observa una indicación adicional de psoas corto si se observa que la cadera del paciente propenso permanece en flexión. En esta posición, la flexión pasiva de la rodilla producirá una lordosis lumbar compensatoria y una mayor flexión de la cadera si el recto femoral también es corto. (Véase también el método de evaluación funcional para psoas en Ch. 5 y notas sobre psoas en el recuadro 4.4.)
Figura 4.6A Posición de prueba para la reducción de los flexores de la cadera. Tenga en cuenta que la cadera en el lado no probado debe estar completamente flexionada para producir una rotación pélvica completa. La posición mostrada es normal.
Figura 4.6B En la posición de prueba, si el muslo está elevado (es decir, no paralelo a la mesa), se indica una probable debilidad del psoas. La incapacidad de la parte inferior de la pierna para colgar más o menos verticalmente hacia el suelo indica probable acortamiento del recto femoral (la distensibilidad de TFL puede producir un efecto similar).
Figura 4.6C La caída del muslo debajo de la horizontal indica estado de psoas hipotónico. Recto femoris se ve una vez más que es corto, mientras que la rotación externa relativa de la parte inferior de la pierna (ver el ángulo del pie) insinúa una posible afectación de TFL acortada.
Antes de usar los métodos MET para normalizar un psoas corto, Mitchell recomienda que tenga al paciente al final de la mesa, con ambas piernas colgando hacia abajo y los pies hacia adentro para que puedan descansar en las áreas laterales de la pantorrilla al pararse frente al paciente. La paciente debe presionar firmemente contra sus pantorrillas con los pies mientras apoya las manos sobre los muslos e intenta levantarlo del suelo. De esta forma, se evalúa la fuerza relativa del esfuerzo de una pierna, en contraste con la otra. Juzgue que el psoas es más débil o más fuerte que el otro. Si un psoas se ha probado corto (como en la prueba descrita anteriormente en este capítulo) y también prueba fuerte en esta prueba, entonces es adecuado para el tratamiento MET, de acuerdo con Mitchell. Si las pruebas son cortas y débiles, entonces otros factores como los músculos erectos de las espinas erectoras deben tratarse primero hasta que las pruebas del psoas sean fuertes y cortas, en cuyo momento se debe aplicar MET para iniciar el proceso de alargamiento. Vale la pena recordar el consejo de Norris (1999) de que un ejercicio excéntrico isotónico realizado lentamente fortalecerá normalmente un músculo postural débil. (Psoas se clasifica como postural y un movilizador, según el modelo que se utilice. Richardson et al (1999) describen el psoas como 'una excepción' a su regla profunda / superficial ya que 'está diseñado para actuar exclusivamente sobre la cadera' Por lo tanto, existe un acuerdo universal de que el psoas se acortará en respuesta al estrés.) NOTA: se ha encontrado que es clínicamente útil sugerir que antes de tratar un psoas acortado, cualquier acortamiento en el recto femoral de ese lado debe tratarse primero.
El paciente yace boca abajo, idealmente con un cojín debajo del abdomen para ayudar a evitar la hiperlordosis. El practicante se para en el lado de la mesa de la pierna afectada para que pueda estabilizar la pelvis del paciente (mano que cubre el área sacra) durante el tratamiento, usando la mano en la cefalea. La pierna afectada se flexiona en la cadera y la rodilla. El practicante puede sostener la pierna en el tobillo (como en la Fig. 4.7), o la parte superior de la pierna puede acunarse para que la mano se curvee debajo de la parte inferior del muslo y sea capaz de palpar para unir, justo arriba de la rodilla, con la brazo superior del practicante que ofrece resistencia a la parte inferior de la pierna. Cualquiera de estas detenciones permite la flexión de la rodilla hacia la barrera, percibida como un esfuerzo creciente o como un empate palpado. Si el recto femoral es corto, entonces el talón del paciente no podrá tocar fácilmente el glúteo (Fig. 4.7).
Figura 4.7 y XNUMX Tratamiento MET del músculo recto femoral izquierdo. Tenga en cuenta que la mano derecha del practicante estabiliza el sacro y la pelvis para evitar un estrés excesivo durante la fase de estiramiento del tratamiento. Una vez que se ha establecido la barrera de restricción (¿qué tan cerca puede llegar el talón a la nalga antes de que se note la barrera?) Se habrá tomado la decisión de tratar esto como un problema agudo (de la barrera) o como una enfermedad crónica problema (corto de la barrera). Luego se introducen los grados apropiados de esfuerzo isométrico resistido. Para un problema agudo, se usa un 15% leve de MVC (contracción voluntaria máxima) o un esfuerzo más prolongado y más fuerte (hasta 25% de MVC) para un problema crónico, ya que el paciente trata de enderezar la pierna y tomar el muslo hacia la mesa (esto activa ambos extremos del recto). Se deben administrar instrucciones de respiración apropiadas (ver notas sobre la respiración anteriormente en este capítulo, recuadro 4.2).
La contracción se sigue, en una exhalación, al tomar el músculo hacia la nueva barrera o al estirarse a través de ella, llevando el talón hacia la nalga con la ayuda del paciente. Recuerde aumentar la extensión leve de la cadera antes de la próxima contracción (usando un cojín para sostener el muslo) ya que esto elimina la holgura del extremo cefálico del recto femoral. Repita una o dos veces con agonistas o antagonistas. Una vez que se ha obtenido un grado razonable de rango aumentado en el recto femoral, es apropiado tratar el psoas, si se ha probado que es corto.
Método (a) (Fig. 4.8) El psoas se puede tratar en la posición prona descrita para el recto anterior, en cuyo caso el estiramiento siguiendo el esfuerzo isométrico del paciente para acercar el muslo a la mesa contra la resistencia se concentraría en la extensión del muslo. ya sea a la nueva barrera de resistencia si es aguda o pasada la barrera, colocando estiramiento en el psoas, si es crónica.
Figura 4.8 y XNUMX Tratamiento MET del psoas con contacto estabilizador en la tuberosidad isquiática según lo descrito por Greenman (1996). El paciente es propenso con una almohada debajo del abdomen para reducir la curva lumbar. El practicante se encuentra del lado opuesto al lado del psoas para ser tratado, con la mano del lado de la mesa apoyando el muslo. La mano que no está sobre el lado de la mesa se coloca de modo que el talón de esa mano esté en el sacro, aplicando presión hacia el piso, para mantener la estabilidad pélvica (ver también la Fig. 4.11A). Los dedos de esa mano se colocan de manera que el medio, el anillo y los dedos pequeños estén en un lado del segmento L2 / 3 y el dedo índice en el otro. Esto permite que estos dedos perciban un "tirón" hacia adelante (dirigido hacia delante) de las vértebras cuando el psoas se estira más allá de su barrera. (Greenman (1996) ofrece una posición alternativa de la mano que sugiere que el contacto estabilizador en la pelvis debe ejercer presión hacia la mesa, sobre la tuberosidad isquiática, a medida que se introduce la extensión del muslo.
El autor acepta que este es un contacto más cómodo que el sacro. Sin embargo, no permite el acceso a la palpación de la columna lumbar durante el procedimiento). El médico flexiona el muslo (flexiona la rodilla) fuera de la superficie de la mesa y detecta la facilidad de movimiento hacia la extensión de la cadera. Si hay una fuerte sensación de resistencia, debe haber una conciencia casi simultánea del movimiento del segmento vertebral palpado hacia delante. Debería - si el psoas es normal - ser posible alcanzar aproximadamente 10 ° de extensión de cadera antes de que se alcance esa barrera, sin fuerza. Greenman (1996) sugiere que 'Normalmente la rodilla se puede levantar 6 pulgadas [15 cm] de la mesa. Si hay menos, opresión y acortamiento del psoas está presente. Una vez identificada la barrera, el médico o bien trabaja a partir de esto (en un entorno agudo) o corto (en un contexto crónico) cuando se le pide al paciente que acerque el muslo hacia la mesa contra la resistencia, usando 15-25% de su máximo potencial de contracción voluntaria, para 7-10 segundos. Después de la liberación del esfuerzo (con la asistencia respiratoria adecuada si es necesario), el muslo se traslada a su nueva barrera si es agudo, o más allá de esa barrera, al estiramiento (con la ayuda del paciente, "empuje suavemente el pie hacia el techo"). Si se introduce el estiramiento, esto se mantiene durante no menos de 10 segundos e idealmente hasta 30 segundos. Es importante que a medida que se introduce el estiramiento no se produzca hiperextensión de la columna lumbar. La presión del talón de la mano en el sacro por lo general asegura que se mantenga la estabilidad espinal. A continuación el proceso es repetido.
Método (b) (Fig. 4.9A) El método de Grieve implica el uso de la posición de prueba supina, en la que el paciente se acuesta con las nalgas al final de la mesa, la pierna no tratada completamente flexionada en la cadera y la rodilla y mantenida en ese estado por el paciente, o colocando el pie del paciente contra la pared lateral del tórax del practicante. La pierna del lado afectado puede colgar libremente con el aspecto medioplantar que descansa sobre la rodilla o la pantorrilla lejana del practicante.
Figura 4.9A MET tratamiento del psoas usando el método de Grieve, en el cual hay una colocación del pie del paciente, invertida, contra el muslo del practicante. Esto permite un foco de contracción más preciso en el psoas cuando la cadera se flexiona contra la resistencia.
Figura 4.9B Variación del tratamiento con Psoas, con la pierna estirada y la pelvis estabilizada. El practicante se coloca de lado al paciente, al pie de la mesa, con ambas manos sosteniendo el muslo de la pierna extendida. La pierna más alejada del practicante debe flexionarse ligeramente en la rodilla para que el pie del paciente pueda descansar como se describe. Esto se usa como un contacto que, con las manos, resiste el intento del paciente de rotar externamente la pierna y, al mismo tiempo, flexionar la cadera. El practicante resiste ambos esfuerzos y, por lo tanto, tiene lugar una contracción isométrica del psoas y de los músculos asociados. Esta combinación de fuerzas enfoca el esfuerzo de contracción en el psoas de manera muy precisa. Se deben administrar instrucciones de respiración apropiadas (ver notas sobre la respiración, recuadro 4.2). Si la condición es aguda, el tratamiento de la pierna del paciente comienza desde la barrera de restricción, mientras que si la condición es crónica, la pierna se eleva a una posición algo más flexionada. Después de la contracción isométrica, usando un grado apropiado de esfuerzo (es decir, ¿es aguda o crónica?), El muslo debe, en una exhalación, ser llevado a la nueva barrera de restricción, sin fuerza (aguda), o atravesar esa barrera con leve , presión indolora hacia el piso en la cara anterior del muslo (crónica) y mantenida allí por 10-30 segundos (ver Fig 4.10B, ver también variación Fig. 4.9B). Repita hasta que no se logre ninguna ganancia adicional.
Método (c) (Figuras 4.10A, B) Este método es apropiado solo para problemas crónicos del psoas. Se usa la posición de prueba supina en la que el paciente se acuesta con las nalgas al final de la mesa, pierna no tratada totalmente flexionada en la cadera y la rodilla y mantenida en ese estado por el paciente (Fig 4.10A) o por la mano del practicante ( Fig. 4.7B), o colocando el pie del paciente contra la pared lateral del tórax del practicante. La pierna del lado afectado puede colgar libremente. El practicante resiste (durante 7-10 segundos) un ligero intento del paciente de flexionar la cadera. Se deben administrar instrucciones de respiración apropiadas (ver notas sobre la respiración, recuadro 4.2). Después de la contracción isométrica, usando un grado apropiado de esfuerzo, el muslo debe, en una exhalación, tomarse muy ligeramente más allá de la barrera de restricción, con un ligero grado de presión indolora hacia el piso, y mantenerse allí durante 10-30 segundos (Fig. 4.10B). Repita hasta que no se logre ninguna ganancia adicional.
Figura 4.10A El tratamiento MET implica el esfuerzo del paciente para flexionar la cadera contra la resistencia.
Figura 4.10B El estiramiento del psoas, que sigue la contracción isométrica (Fig. 4.10A) y se logra por medio de la gravedad más el esfuerzo adicional del profesional.
Método (a) Lewit sugiere el autotratamiento en una posición como la anterior en la que el paciente yace cerca del final de una cama (Fig 4.10A sin el médico) con una pierna completamente flexionada en la cadera y la rodilla y mantenida en esta posición durante todo el proceso mientras que a la otra pierna se le permite alcanzar el límite de su estiramiento, ya que la gravedad la empuja hacia el piso. Luego, el paciente levanta ligeramente esta pierna (digamos 2 cm) para contraer el psoas, sosteniéndolo durante 7-10 segundos, antes de permitir que la pierna se deslice lentamente hacia el piso. Esta posición de estiramiento se mantiene durante otros 30 segundos, y el proceso se repite de tres a cinco veces. La contrapresión en este esfuerzo se logra por la gravedad.
Método (b) El paciente se arrodilla sobre la pierna del costado para estirarse por sí mismo de modo que la rodilla quede detrás del tronco, que permanece vertical en todo momento. La pierna lateral no tratada se coloca anteriormente, la rodilla flexionada a 90 °, el pie plano sobre el piso. El paciente mantiene una ligera lordosis lumbar durante todo el procedimiento, ya que contrae el psoas levemente estirando la rodilla lateral tratada anteriormente (es decir, flexionando la cadera) sin moverla realmente. La resistencia a este movimiento isométrico es proporcionada por el contacto de la rodilla con el piso (alfombrado). Después de 7-10 segundos, el paciente libera este esfuerzo, y mientras mantiene una lordosis lumbar y un tronco vertical, facilita la pelvis y el tronco en sentido anterior para iniciar una sensación de estiramiento en la zona anterior del muslo y la cadera. Esto se mantiene durante no menos de 30 segundos antes de que un movimiento adicional anterior de la pelvis y el tronco introduzca un estiramiento adicional del psoas (ver también la Fig. 4.11B).
Figura 4.11A Posición alternativa de tratamiento propenso, no descrita en el texto (ver también la Fig. 4.8). B Psoas autoestiramiento, no descrito en el texto.
El Dr. Alex Jiménez ofrece una evaluación adicional y tratamiento de los flexores de la cadera como parte de una aplicación clínica de referencia de técnicas neuromusculares por Leon Chaitow y Judith Walker DeLany.
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