La ansiedad es el trastorno de salud mental más común en los Estados Unidos, que afecta a más de 40 millones de adultos. Aunque algunos casos pueden ser moderados y de corta duración, otros pueden ser dolorosamente debilitantes, durar años o convertirse en un problema crónico. Si bien casi cualquier persona puede experimentar ansiedad temporal antes de una variedad de eventos, la ansiedad se considera problemática cuando comienza a interferir de una forma u otra en las funciones cotidianas normales, incluidas las alteraciones del sueño, el estrés social o el autocuidado. La ansiedad está relacionada con varios aspectos del estilo de vida, la salud y la nutrición, pero la comprensión de los desencadenantes y las causas principales puede dar como resultado un enfoque de tratamiento más efectivo.
La idea de la existencia de una interacción entre el sistema inmune y el sistema nervioso central, o SNC, ha provocado una gran atención de investigación en el tema de la "psiconeuroinmunología", llevando el área a un nivel intrigante donde las nuevas hipótesis se prueban cada vez más. Hasta ahora, la presencia de reacciones inflamatorias y los efectos cruciales de la depresión han recibido la mayor atención. Pero teniendo en cuenta un gran impacto socioeconómico debido a un aumento alarmante en los pacientes con trastorno de ansiedad, existe una necesidad urgente de investigación para una mejor comprensión del papel de la inflamación en la ansiedad y cómo esta relación puede influir entre sí. El propósito del artículo siguiente es demostrar los resultados y analizar las medidas de resultado de un gran estudio de cohortes realizado para determinar la posible conexión entre los trastornos de ansiedad y la inflamación cerebral.
Índice del contenido
Aunque los trastornos de ansiedad, como la depresión, se asocian cada vez más con la carga metabólica y cardiovascular, en contraste con la depresión, el papel de la inflamación en la ansiedad se ha examinado escasamente. Este gran estudio de cohorte examina la asociación entre los trastornos de ansiedad y las características de ansiedad con varios marcadores inflamatorios. Para ello, personas (18-65 años) con un trastorno de ansiedad actual (N = 1273) o remitido (N = 459) (trastorno de ansiedad generalizada, fobia social, trastorno de pánico, agorafobia) según el Manual diagnóstico y estadístico de trastornos mentales. , Los criterios de la cuarta edición y los controles sanos (N = 556) se seleccionaron del Estudio de Depresión y Ansiedad de los Países Bajos. Además, se evaluaron la gravedad, la duración, la edad de aparición, el subtipo de ansiedad y la depresión comórbida. Los marcadores inflamatorios incluyeron proteína C reactiva (PCR), interleucina (IL) -6 y factor de necrosis tumoral (TNF) - ?. Los resultados muestran que después del ajuste por factores sociodemográficos, estilo de vida y enfermedad, se encontraron niveles elevados de PCR en hombres, pero no en mujeres, con un trastorno de ansiedad actual en comparación con los controles (1.18 (se = 1.05) versus 0.98 (se = 1.07) mg? l? 1, P = 0.04, d de Cohen = 0.18). No se encontraron asociaciones con IL-6 o TNF- ?. Entre las personas con un trastorno de ansiedad actual, aquellas con fobia social, en particular las mujeres, tenían niveles más bajos de CRP e IL-6, mientras que los niveles más altos de CRP se encontraron en aquellos con una edad más avanzada de inicio del trastorno de ansiedad. Especialmente en personas con una edad de inicio después de los 50 años, los niveles de PCR aumentaron en comparación con los controles (1.95 (se = 1.18) versus 1.27 (se = 1.05) mg? L? 1, P = 0.01, d de Cohen = 0.37). En conclusión, la inflamación elevada está presente en hombres con trastornos de ansiedad actuales. La desregulación inmunológica se encuentra especialmente en personas con un trastorno de ansiedad de aparición tardía, lo que sugiere la existencia de un subtipo específico de ansiedad de aparición tardía con una etiología distinta, que posiblemente podría beneficiarse de tratamientos alternativos.
Palabras clave: trastorno de ansiedad, características de ansiedad, estudio de cohortes, inflamación
Los trastornos de ansiedad se encuentran entre los trastornos mentales más prevalentes e incapacitantes1, 2. Cada vez hay más pruebas que vinculan la ansiedad con factores de riesgo cardiovascular y enfermedades como la aterosclerosis, 3 el síndrome metabólico 4 y la enfermedad coronaria5, 6. implicado en la etiología de estas condiciones somáticas, 7, 8, 9 se ha planteado la hipótesis de que la inflamación tiene un papel en los trastornos de ansiedad y puede formar el vínculo entre los trastornos de ansiedad y la carga cardiovascular.10 Los trastornos de ansiedad también son altamente comórbidos con la depresión, 11 que se ha asociado de forma recurrente con la desregulación inmunitaria12, 13. Sin embargo, a diferencia de la depresión, muy pocos estudios han investigado la relación entre los trastornos de ansiedad y la inflamación. Dos estudios recientes han correlacionado los síntomas de ansiedad con el aumento de los niveles de citocinas, en particular la proteína C reactiva (PCR) 14, 15. En cuanto a los trastornos de ansiedad, la investigación se ha centrado principalmente en el trastorno de estrés postraumático, en el que se han encontrado altos niveles de marcadores inflamatorios. .16, 17 La escasa evidencia de estudios clínicos relativamente pequeños (n? 100) sugiere una mayor activación inflamatoria en pacientes con trastorno de pánico18 y trastorno de ansiedad generalizada, 19 que parece ser independiente de la depresión comórbida.
Como todavía hay una investigación limitada sobre la desregulación del sistema inmune y la ansiedad, solo se puede especular sobre los mecanismos que vinculan estas dos condiciones. Se ha demostrado que el estrés inducido experimentalmente produce una reacción inflamatoria, 20, que ha llevado a los investigadores a sugerir que es en particular la experiencia de estrés agudo, como el presente en los trastornos de pánico, causando los altos niveles de inflamación en la ansiedad. 18 Por otro mano, el estrés crónico puede iniciar cambios en el eje hipotalámico-pituitario-adrenal (HPA) y el sistema inmune, que a su vez puede desencadenar la depresión y la ansiedad. 21 Estas vías no son independientes ya que el eje HPA y el sistema inmunitario son estrechamente vinculado. Aunque el eje HPA en situaciones normales debe atenuar las reacciones inflamatorias, la hiperactividad prolongada del eje HPA podría dar lugar a respuestas antiinflamatorias atenuadas a los glucocorticoides que provocan un aumento de la inflamación. 22, 23 Asimismo, se puede formular la hipótesis de que los cambios inmunes asociados con enfermedad crónica y envejecimiento, 24 podría inducir efectos similares que mejoran la ansiedad. Aunque varios mecanismos podrían explicar una asociación entre la inflamación y los trastornos de ansiedad, se puede esperar que la desregulación inmune no sea un fenómeno general en los trastornos de ansiedad, sino que podría restringirse a subgrupos específicos. Si este subgrupo de ansiedad se define por el tipo de trastorno, la gravedad o la duración del trastorno, la comorbilidad con depresión o su edad de inicio, aún no se ha examinado.
El presente estudio investiga la asociación entre varios trastornos de ansiedad comunes (trastorno de ansiedad generalizada, fobia social, trastorno de pánico, agorafobia) y aumento de la inflamación (PCR, interleucina (IL) -6, factor de necrosis tumoral (TNF) -?) En una muestra grande de personas con trastornos de ansiedad actuales y remitidos y controles sanos. Además, se examinará si las características específicas de ansiedad (gravedad, duración, edad de inicio, subtipo, comorbilidad de depresión) discriminan aún más a los pacientes con ansiedad con inflamación elevada.
El Estudio de Países Bajos sobre la Depresión y la Ansiedad (NESDA) incluye personas con 2981 con y sin trastornos depresivos y de ansiedad, años de 18-65 envejecidos en la evaluación inicial en 2004-2007. Los participantes fueron reclutados de la comunidad (19%), práctica general (54%) y atención secundaria de salud mental (27%) con el fin de reflejar el amplio rango y la trayectoria de desarrollo de la psicopatología. Se excluyeron las personas con un dominio insuficiente de la lengua holandesa o un diagnóstico clínico primario de trastorno bipolar, trastorno obsesivo compulsivo, trastorno grave por uso de sustancias, trastorno psicótico o trastorno psiquiátrico orgánico, según lo informado por ellos mismos o su profesional de la salud mental. Una descripción detallada del diseño del estudio NESDA y los procedimientos de muestreo se pueden encontrar en otra parte. 25 El protocolo de investigación fue aprobado por el comité de ética de las universidades participantes y después de la descripción completa del estudio, todos los encuestados dieron su consentimiento informado por escrito.
Durante la entrevista inicial, la presencia de trastorno de ansiedad (trastorno de ansiedad generalizada, fobia social, trastorno de pánico, agorafobia) y trastorno depresivo (trastorno depresivo mayor, distimia) se estableció mediante el Instrumento de diagnóstico de entrevista compuesta (CIDI) según el Manual diagnóstico y estadístico of Mental Disorders, Criterios de la Cuarta Edición.26 El CIDI es un instrumento altamente confiable y válido para evaluar los trastornos depresivos y de ansiedad 27 y fue administrado por personal de investigación especialmente capacitado. Además, se midió la gravedad de la ansiedad en todos los participantes que usaron el autoinforme Beck Anxiety Inventory de 21.28 Para el presente análisis, seleccionamos personas con un nivel actual (es decir, pasado 6 meses) o remitido (de por vida, pero no actual) trastorno de ansiedad y controles saludables. Los controles sanos no tenían ansiedad o trastorno depresivo de por vida y un puntaje del Inventario de Ansiedad de Beck por debajo de 10, ya que una puntuación de 10 o superior indica ansiedad leve. Las personas con trastornos de ansiedad pueden tener una depresión concomitante. De estas personas 29, 2342 se excluyeron debido a la falta de información sobre los marcadores de inflamación, dejando una muestra de personas 54 para el presente estudio. Las personas con datos faltantes sobre la inflamación eran menos femeninos (2288 versus 55.6%, P = 66.9), pero no diferían de las personas incluidas en términos de edad, años de educación y la presencia de trastorno de ansiedad.
Junto al subtipo de diagnóstico de trastorno de ansiedad CIDI (trastorno de ansiedad generalizada, fobia social, trastorno de pánico, agorafobia), las características de ansiedad incluyeron la gravedad de los síntomas de ansiedad según el Inventario de Ansiedad de Beck y la duración de los síntomas de ansiedad, utilizando la entrevista del gráfico de vida (LCI). 30 El LCI utiliza un método de calendario para determinar los eventos de vida durante los últimos años de 4 para actualizar la memoria y luego evaluar la presencia de síntomas de ansiedad y evasión durante ese período. A partir de esto, se calculó el porcentaje de pacientes que informaron síntomas de ansiedad. El LCI ha sido utilizado por otros estudios de cohortes grandes. Se ha sugerido que 31 y calendarios de eventos históricos como el LCI son un método natural de elección para la recopilación de datos retrospectivos. 32 Para poder determinar si la inflamación estaba asociada con trastornos de ansiedad con un inicio posterior , como lo habíamos encontrado para la depresión, la edad de inicio de la ansiedad 33 se derivó de la entrevista del CIDI. Por último, se tomó del CIDI la presencia de un trastorno depresivo comórbido actual (trastorno depresivo mayor, distimia) para verificar si una posible asociación inflamación-ansiedad era independiente de la depresión comórbida.
Los marcadores de inflamación se evaluaron en la medición inicial de NESDA e incluyeron CRP, IL-6 y TNF - \ beta. Las muestras de sangre en ayunas de los participantes de NESDA se obtuvieron por la mañana entre las 0800 y las 0900 horas y se mantuvieron congeladas a? 80 ° C. La CRP y la IL-6 se analizaron en el Departamento de Química Clínica del Centro Médico de la Universidad VU. Los niveles plasmáticos de PCR de alta sensibilidad se midieron por duplicado mediante un ELISA interno basado en proteína purificada y anticuerpos policlonales anti-CRP (Dako, Glostrup, Dinamarca). Los coeficientes de variación intra e interensayo fueron del 5% y el 10%, respectivamente. Los niveles plasmáticos de IL-6 se midieron por duplicado mediante un ELISA de alta sensibilidad (PeliKine CompactTM ELISA, Sanquin, Amsterdam, Países Bajos). Los coeficientes de variación intra e interensayo fueron del 8% y el 12%, respectivamente. Plasma TNF-? Los niveles se ensayaron por duplicado en Good Biomarker Science, Leiden, Países Bajos, usando un ELISA de fase sólida de alta sensibilidad (Quantikine® HS Human TNF - \ alpha Immunoassay, R&D systems, Minneapolis, MN, EE. UU.). Los coeficientes de variación intra e interensayo fueron del 10% y el 15%, respectivamente.
Las características sociodemográficas incluyeron sexo, edad y años de educación. Dado que las características del estilo de vida se pueden asociar tanto con la ansiedad como con la inflamación, el tabaquismo (nunca, anterior, actual), la ingesta de alcohol (<1, 1-14 (mujeres) / 1-21 (hombres),> 14 (mujeres) /> 21 (hombres) bebidas por semana), actividad física (medida con el Cuestionario Internacional de Actividad Física34 en MET-minutos (relación entre el gasto energético durante la actividad comparado con los tiempos de descanso el número de minutos realizando la actividad) por semana) y el índice de masa corporal (peso en kilogramos dividido por la altura en metros al cuadrado). Además, se tomaron en cuenta varias covariables relacionadas con la enfermedad, incluida la presencia de enfermedad cardiovascular (evaluada mediante autoinforme respaldado por el uso de medicamentos adecuados (ver Vogelzangs et al.6 para una descripción detallada)), la presencia de diabetes (glucosa plasmática en ayunas). nivel? 7.0? mmol? l? 1 o el uso de medicación antidiabética (código ATC A10)) y el número de otras enfermedades crónicas autoinformadas para las que las personas recibieron tratamiento (incluida enfermedad pulmonar, osteoartritis o enfermedad reumática, cáncer, úlcera , problema intestinal, enfermedad hepática, epilepsia y enfermedad de la glándula tiroides). El uso de medicamentos se evaluó en función de la inspección del recipiente de medicamentos de todos los medicamentos utilizados en el último mes y se clasificó de acuerdo con la clasificación química anatómica terapéutica de la Organización Mundial de la Salud35. , A10EB, A10EC). La medicación antidepresiva incluyó el uso regular (> 01% del tiempo) de inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS; N01AB), inhibidores de la recaptación de serotonina-norepinefrina (IRSN; N07AX07, N50AX06), antidepresivos tricíclicos (TCA; antidepresivo N06AA) y tetracíclicos. N16AX06, N21AX06, N06AX03).
Las características basales se compararon entre hombres y mujeres mediante la prueba de la 2 para las variables dicotómicas y categóricas, la prueba t de muestras independientes para las variables continuas y la prueba U de Mann-Whitney para los marcadores inflamatorios. Para análisis posteriores, CRP, IL-6 y TNF-? fueron transformados para normalizar distribuciones, pero los valores transformados hacia atrás se presentan para mejorar la interpretación. Las asociaciones entre los trastornos de ansiedad y los marcadores inflamatorios se examinaron mediante análisis de (co) varianza y se presentan las medias (ajustadas) de los grupos de ansiedad (no, remitido, actual). Para tener en cuenta los efectos de los posibles factores de confusión, se probaron tres modelos diferentes: no ajustado, ajustado por sociodemografía (sexo, edad, educación) y adicionalmente ajustado por estilo de vida y enfermedad (tabaquismo, consumo de alcohol, actividad física, índice de masa corporal, enfermedad cardiovascular, diabetes, otras enfermedades crónicas, estatinas, medicación antiinflamatoria). Como se ha informado que la depresión afecta de manera diferente a la inflamación en hombres y mujeres, 33 es plausible una interacción sexual para los trastornos de ansiedad. Por lo tanto, probamos las interacciones sexuales mediante la inclusión de un término de interacción sexo x estado del trastorno de ansiedad. Cuando estuvo presente, los análisis se repitieron estratificados por sexos.
Para evaluar si las características específicas de ansiedad estaban relacionadas con niveles elevados de inflamación, realizamos análisis de regresión lineal con marcadores inflamatorios como el resultado para cada característica de ansiedad (gravedad, duración, edad de inicio, subtipo, comorbilidad de depresión) dentro de la muestra de personas con un trastorno de ansiedad actual.
Información del Dr. Alex Jiménez
La ansiedad es un término común que a menudo se usa para referirse al estrés situacional o para describir la tensión momentánea, sin embargo, para las personas que viven con un trastorno de ansiedad, los síntomas asociados con este problema de salud mental pueden ser debilitantes. La ansiedad puede ser causada por una amplia variedad de factores, incluida la depresión y el dolor crónico; sin embargo, los estudios de investigación han comenzado a plantear la hipótesis de que otro factor común puede ser la verdadera fuente de por qué algunas personas desarrollan ansiedad mientras que otras no: inflamación. La conexión entre la ansiedad y la inflamación, así como la depresión y la inflamación, se comprende cada vez más. Es probable que la inflamación no sea solo causada por la inflamación, pero medir los niveles inflamatorios en el cuerpo podría ayudar a determinar el mejor enfoque de tratamiento para una variedad de trastornos de ansiedad y problemas de salud subyacentes más comúnmente asociados con la inflamación, como el dolor crónico.
La edad media de la muestra del estudio fue de 41.8 (dt = 13.1) años y el 66.9% eran mujeres. Las características basales de la muestra total y para hombres y mujeres por separado se muestran en la Tabla 1. Las mujeres eran más jóvenes, más a menudo no bebedoras, tenían un índice de masa corporal más bajo, menos enfermedades cardiovasculares o diabetes y estatinas consumidas con menos frecuencia que los hombres. Además, las mujeres tenían niveles más altos de PCR que los hombres. Todas las covariables se asociaron con al menos uno de los marcadores de inflamación, que se ha presentado en otro lugar.33 Las correlaciones de Pearson entre los marcadores de inflamación fueron modestas (CRP-IL-6: r = 0.31; CRP-TNF- ?: r = 0.13; IL- 6 – TNF- ?: r = 0.12; todos P <0.001).
La Tabla 2 muestra los niveles medios de inflamación (ajustados) en los grupos de ansiedad (controles, remitidos, actuales) según los análisis de (co) varianza. En la muestra total, se encontraron niveles más altos de PCR en personas con un trastorno de ansiedad actual en comparación con los controles en análisis no ajustados (1.36 (se = 1.04) versus 1.11 (se = 1.05) mg? L? 1, P = 0.001), pero después ajuste, no hubo asociaciones entre los trastornos de ansiedad y ninguno de los marcadores de inflamación. Sin embargo, se encontró una interacción significativa entre el sexo y el trastorno de ansiedad para la PCR (remitida: P = 0.57; actual: P = 0.002). Los análisis estratificados de PCR mostraron que incluso después de un ajuste completo por estilo de vida y enfermedad, los hombres con trastornos de ansiedad actuales tenían niveles más altos de PCR en comparación con los controles (1.18 (se = 1.05) versus 0.98 (se = 1.07) mg? L? 1, P = 0.04, d de Cohen = 0.18). En las mujeres, los trastornos de ansiedad no se asociaron significativamente con la PCR. No se encontraron interacciones sexuales para IL-6 (remitido: P = 0.47; actual: P = 0.40) o TNF-? (remitido: P = 0.92; actual: P = 0.87). Como hemos informado anteriormente sobre asociaciones entre los niveles inflamatorios y el uso de antidepresivos en personas actualmente deprimidas, 33 verificamos la influencia del uso de antidepresivos en nuestros resultados actuales. Se encontraron niveles más altos de PCR en los usuarios de TCA / TeCA dentro de nuestra muestra actual de personas con trastornos de ansiedad actuales (N = 1273; P = 0.001). Para examinar si el hallazgo de PCR elevada en hombres actualmente ansiosos era independiente del uso de TCA / TeCA, excluimos a todos los hombres que usaban TCA / TeCA (N = 36). Los resultados siguieron siendo similares, aunque ya no fueron significativos (hombres con trastornos de ansiedad actuales versus controles: 1.13 (se = 1.05) versus 0.97 (se = 1.07) mg? L? 1, P = 0.08, d de Cohen = 0.15). Además, para reducir los posibles efectos de confusión de la enfermedad aguda sobre los niveles inflamatorios en el momento de la extracción de sangre, se excluyeron todas las personas que informaron haber tenido un resfriado o fiebre en la semana anterior a la extracción de sangre (N = 645), pero los hallazgos se mantuvieron iguales (hombres con trastornos de ansiedad actuales versus controles: 1.09 (se = 1.06) versus 0.91 (se = 1.07) mg? l? 1, P = 0.06, d de Cohen = 0.19).
Para investigar si las características específicas de la ansiedad (gravedad, duración, edad de inicio, subtipo, comorbilidad de depresión) se asociaron con la inflamación, se realizaron análisis de regresión lineal dentro del subgrupo de personas con trastornos de ansiedad actuales (N = 1273; Tabla 3). La gravedad y la duración de la ansiedad no se correlacionaron con la inflamación. La edad tardía de aparición del trastorno de ansiedad se asoció con niveles elevados de PCR (? = 0.053, P = 0.05), incluso después de un ajuste adicional para el uso de TCA / TeCA (? = 0.053, P = 0.05). Las personas con fobia social tenían niveles más bajos de PCR (? =? 0.053, P = 0.04) e IL-6 (? =? 0.052, P = 0.05) en comparación con las personas con otros tipos de trastornos de ansiedad. La asociación entre la fobia social y la IL-6 pareció ser específica para las mujeres (? =? 0.089, P = 0.007), pero no para los hombres (? = 0.025, P = 0.61; P interacción sexual = 0.05). El trastorno depresivo comórbido no diferenciaba más a las personas ansiosas con inflamación elevada.
Para ilustrar más los hallazgos con respecto a la edad de inicio, construimos cinco grupos de edad de inicio del trastorno de ansiedad (<20, 20-30, 30-40, 40-50,? 50). La Figura 1 presenta las medias ajustadas de los niveles de PCR retrotransformada entre los controles y la edad de los grupos de inicio basados en el análisis de covarianza. Los niveles de PCR solo aumentaron en personas con una edad de inicio después de los 50 años (1.95 (se = 1.18) versus 1.27 (se = 1.05) mg? L? 1 en los controles, P = 0.01, d de Cohen = 0.37). A modo de comparación, los niveles medios ajustados de PCR para las personas con enfermedad cardiovascular fueron 1.62 (se = 1.11), lo que ilustra la relevancia clínica de este hallazgo. Excluyendo a las personas que informaron haber tenido un resfriado o fiebre en la semana anterior a la extracción de sangre (N = 513), se obtuvieron hallazgos similares (edad de inicio después de 50 años versus controles: 1.73 (se = 1.20) versus 1.18 (se = 1.05) mg? L ? 1, P = 0.04, d de Cohen = 0.35). Los resultados también fueron similares cuando el análisis de la Figura 1 se restringió a la muestra de personas de 50 años o más (N = 589; edad de inicio después de 50 años versus controles: 2.05 (se = 1.16) versus 1.35 (se = 1.08) mg ? l? 1, P = 0.01, d de Cohen = 0.40), subrayando que una PCR más alta en aquellos con una edad de inicio de 50 años o más no se debió a la edad más alta en sí en estas personas. Por último, en un análisis post-hoc, comparamos directamente los niveles de PCR entre personas con un trastorno de ansiedad de inicio tardío versus temprano en un punto de corte de 50 años, y encontramos niveles de PCR significativamente más altos en el grupo de inicio tardío (1.91 (se = 1.19) versus 1.35 (se = 1.03) mg? l? 1, P = 0.05, d de Cohen = 0.30).
El presente estudio es uno de los primeros y el más grande hasta la fecha para examinar la asociación entre los trastornos de ansiedad y la inflamación. Los resultados muestran que los hombres con un trastorno de ansiedad actual tienen niveles algo elevados de PCR, incluso después de tener en cuenta un gran conjunto de factores de estilo de vida y enfermedad. Los niveles elevados de PCR se encontraron en particular en las personas con un trastorno de ansiedad de aparición tardía.
Nuestros resultados están en línea con los pocos estudios previos que examinaron la relación entre los síntomas de ansiedad o los trastornos con inflamación. La evidencia disponible hasta ahora se limitó a evaluar los síntomas de ansiedad en la población general, 14, 15 limitado a trastornos de ansiedad específicos en muestras clínicas pequeñas 16, 17, 18 o en una población con enfermedad cardíaca. Nuestro estudio se suma a la literatura al mostrar que la CRP elevada se pueden encontrar niveles entre varios trastornos de ansiedad comunes en una cohorte relativamente grande de personas ansiosas y controles, específicamente en aquellos con un inicio posterior del trastorno de ansiedad. Los niveles de PCR fueron particularmente elevados entre los hombres con trastornos de ansiedad, lo que está en línea con el estudio a gran escala de Liukkonen et al., 19, que mostró una asociación entre los síntomas de ansiedad y la PCR solo en los hombres. En contraste, Pitsavos et al. 15 encontró asociaciones entre el puntaje de síntomas de ansiedad y los niveles de PCR en hombres y mujeres. Las personas incluidas en el estudio de Pitsavos et al. eran mucho más antiguos (14-18 años, edad media 89 años) que los del estudio de Liukkonen et al. (todos los años 45), y un poco más antiguos que los del presente estudio (años 31-18, edad media 65 años). Quizás las diferencias sexuales se vuelven menos claras a medida que aumenta la edad, como resultado de los cambios hormonales a lo largo de la vida de las mujeres, que afectan los niveles de inflamación. 42 Esto podría estar en línea con nuestro hallazgo de que los niveles de PCR fueron elevados en hombres y mujeres con un inicio tardío de los trastornos de ansiedad.
Nuestros hallazgos con respecto a los trastornos de ansiedad también son muy similares a nuestros hallazgos anteriores con respecto a los trastornos depresivos y la inflamación. 33 En ese estudio, encontramos inflamación elevada, específicamente PCR, en hombres deprimidos, especialmente entre aquellos con un inicio de depresión posterior. Los tamaños del efecto para la PCR en hombres con un trastorno actual también son comparables para la ansiedad (Cohen's d = 0.18) y depresivos (Cohen's d = 0.21). Una tendencia para la asociación con IL-6, que se encontró para los trastornos depresivos actuales en los hombres, no se encontró para los trastornos de ansiedad actuales. Es de destacar que en personas con un trastorno de ansiedad, un trastorno depresivo comórbido no se asoció con niveles de inflamación más altos, lo que sugiere que los efectos encontrados para los trastornos de ansiedad son independientes de la depresión.
De acuerdo con nuestros hallazgos previos para los trastornos depresivos actuales, 33 los niveles de PCR estaban particularmente elevados entre las personas con un inicio tardío de los trastornos de ansiedad. Por el contrario, las características que se asocian más a menudo con una edad temprana de aparición, como una mayor gravedad y una mayor duración, no se asociaron con un aumento de la inflamación. Además, en nuestra muestra, las mujeres tenían una edad más temprana de aparición del trastorno de ansiedad que los hombres, lo que posiblemente contribuya a la falta de una asociación general entre los trastornos de ansiedad y la inflamación en las mujeres. Además, encontramos que los niveles de PCR eran más bajos entre las personas con fobia social en comparación con otros trastornos de ansiedad, en particular en las mujeres. Se ha informado que la fobia social tiene una edad de inicio mucho más temprana en comparación con el trastorno de ansiedad generalizada o el trastorno de pánico, 37 lo que se confirmó en nuestra muestra (16.6 frente a 25.9 años, p <0.001). Hasta donde sabemos, ningún otro estudio ha examinado aún la asociación entre la fobia social y la inflamación. En nuestro estudio, solo nueve personas con fobia social tuvieron un inicio del trastorno a los 50 años o después. Por lo tanto, los niveles bajos de inflamación en personas con fobia social no pueden explicar nuestros hallazgos de niveles elevados de PCR en personas con una edad de inicio del trastorno de ansiedad después de los 50 años. Un estudio reciente de Copeland et al.38 mostró que, después de tener en cuenta los comportamientos relacionados con la salud, el trastorno de ansiedad generalizada no se asoció con niveles elevados de PCR en niños y adolescentes. Estos hallazgos argumentan en contra de la idea de que la asociación inflamación-ansiedad es simplemente el resultado del estrés agudo experimentado en los trastornos de ansiedad. Aunque no podemos hacer inferencias sobre la etiología basándonos en nuestros análisis transversales, nuestros hallazgos actuales están en línea con la evidencia creciente que sugiere una etiología distinta que involucra factores vasculares / metabólicos / inflamatorios en la depresión o los trastornos de ansiedad que comienzan más tarde en la vida39, 40, 41, 42 Posiblemente, la acumulación de estrés psicológico y físico a lo largo de la vida podría inducir cambios inmunológicos24 que eventualmente resulten en depresión y ansiedad.
En nuestro informe anterior, 33 había encontrado diferencias en los niveles de inflamación entre las diferentes clases de uso de medicación antidepresiva, que se confirmó para mayor CRP en usuarios de TCA / TeCA dentro de nuestra muestra actual de personas con trastornos de ansiedad actuales. Excluir a las personas que usan TCA o TeCA, resultó en un tamaño de efecto ligeramente más débil para la asociación entre el trastorno de ansiedad actual y la PCR en los hombres. Esto podría sugerir que los niveles elevados de PCR en hombres con trastornos de ansiedad actuales se deben en parte al uso de TCA / TeCA. Por otro lado, las personas que usan TCA / TeCA podrían representar los casos más graves de trastornos de ansiedad, en cuyo caso la exclusión de estas personas lleva a una subestimación de la asociación. El ajuste para el uso de TCA / TeCA no tuvo ningún efecto en nuestros hallazgos para la edad del inicio del trastorno de ansiedad, lo que sugiere que los trastornos de ansiedad de inicio tardío se asocian independientemente con mayores niveles de PCR.
¿Cuáles son las implicaciones clínicas de nuestros hallazgos? Primero, nuestro hallazgo de mayores niveles de PCR en particular aquellos con un inicio tardío del trastorno de ansiedad podría implicar la existencia de un subtipo específico de ansiedad de inicio tardío con una etiología distinta. Como hemos encontrado resultados similares para la depresión 33 y porque la depresión y la ansiedad son trastornos altamente comórbidos, 11 podría sugerir que la depresión y la ansiedad con un inicio tardío comparten una etiología similar y representan un grupo particular de trastornos, que podrían ser más distintos de otros trastornos depresivos o de ansiedad, que se presentan antes en la vida. Como solo podemos especular sobre la etiología basada en nuestra investigación transversal, se necesita una investigación longitudinal para validar la existencia de un subtipo etiológicamente distinto de inicio tardío. En segundo lugar, si se confirma, una etiología distinta para los trastornos de inicio tardío implica diferentes estrategias de tratamiento para este subgrupo. Tal vez la medicación antiinflamatoria o las intervenciones de estilo de vida, como el ejercicio, para las cuales existe evidencia de que normalizan la desregulación inmune y metabólica, 43 y mejoran los síntomas depresivos hasta cierto punto, 44, 45 podría ser beneficioso en personas con inicio tardío trastornos de ansiedad también.
Nuestro estudio tiene algunas fortalezas importantes, como un tamaño de muestra grande, la evaluación de múltiples marcadores inflamatorios, el diagnóstico clínico de varios trastornos de ansiedad, el ajuste adecuado para posibles factores de confusión y la capacidad de examinar el papel de las características de ansiedad. Sin embargo, algunas limitaciones deben ser reconocidas. Como nuestros datos son transversales, no podemos hacer ninguna inferencia sobre la dirección de la asociación. Además, aunque ajustamos para un gran conjunto de posibles factores de confusión, los comportamientos de estilo de vida pobre no medidos o los factores de salud pueden ser el vínculo que explica la inflamación y los trastornos de ansiedad. Por ejemplo, la enfermedad cardiovascular subclínica podría preceder tanto a la inflamación como a la ansiedad. Por otro lado, la enfermedad subclínica puede ser una vía de cómo la inflamación conduce a la ansiedad en la vida posterior. Se necesitan estudios longitudinales para investigar si la desregulación inmune es un precursor o el resultado de la ansiedad, o si esta relación es bidireccional. Además, como la mayoría de los otros estudios, evaluamos los niveles circulantes de marcadores inflamatorios, que muestran un alto grado de variación intraindividual que podría explicar las asociaciones generales más bien modestas entre los trastornos de ansiedad y la inflamación en nuestro estudio.
En conclusión, nuestros resultados muestran que la inflamación sistémica de bajo grado está presente en hombres con trastornos de ansiedad. La inflamación elevada se encuentra en particular en hombres y mujeres con el inicio del trastorno de ansiedad más adelante en la vida. Se necesitan estudios longitudinales para confirmar la inflamación como un factor etiológico en los trastornos de ansiedad con inicio tardío, seguidos de los ensayos de intervención que investigan nuevas estrategias de tratamiento (por ejemplo, medicamentos antiinflamatorios, intervenciones en el estilo de vida) para este subconjunto de personas con inicio tardío ansiedad.
La infraestructura para el estudio NESDA (www.nesda.nl) está financiado a través del programa Geestkracht de la Organización de los Países Bajos para la Investigación y el Desarrollo de la Salud (Zon-Mw, número de subvención 10-000-1002) y cuenta con el apoyo de las universidades participantes y las organizaciones de atención de la salud mental (VU University Medical Center, GGZ inGeest, Arkin , Leiden University Medical Center, GGZ Rivierduinen, University Medical Center Groningen, Lentis, GGZ Friesland, GGZ Drenthe, Institute for Quality of Health Care (IQ Healthcare), el Netherlands Institute for Health Services Research (NIVEL) y el Netherlands Institute of Mental Health y adicción (Trimbos)). NV recibió el apoyo de una beca del EMGO Institute for Health and Care Research y BP a través de una subvención VICI (subvención NWO g1811602). El ensayo de marcadores inflamatorios fue apoyado por el Neuroscience Campus Amsterdam.
Los autores declaran no tener conflicto de intereses.
Cada día, más y más consumidores conscientes de la salud comienzan a interesarse mucho en los suplementos nutricionales que fomentan el correcto funcionamiento del sistema endocannabinoide o ECS. Aunque se creía que la marihuana y las sustancias derivadas de la marihuana o relacionadas con ella eran las únicas opciones para lograr este efecto, el enfoque en el mercado de consumo se ha desplazado en gran medida a una sola sustancia química: cannabidiol.
El cannabidiol, comúnmente conocido como CBD, es un químico que se encuentra en la marihuana y en el cáñamo que sí interactúa con el ECS. CBD es solo uno de un amplio grupo de productos químicos conocidos como fitocannabinoides. El cannabidiol se ha convertido en un conocido fitocannabinoide porque se está investigando para convertirse en un nuevo medicamento y también los beneficios demostrados por el CBD han creado mucha atención en este compuesto.
Aunque CBD realiza múltiples acciones dentro del cuerpo humano, su propia función más conocida en el ECS, o sistema endocannabinoide, tiene potencial para inhibir la actividad de la enzima llamada amida hidrolasa de ácidos grasos, o FAAH. FAAH descompone la anandamida, entre los cannabinoides endógenos del cuerpo, que se sabe que se unen al receptor CB1 del ECS. El receptor CB1 de ECS, que se encuentra principalmente en el cerebro, es exactamente el mismo receptor al que se une el THC o tetrahidrocannabinol. En otras palabras, la anandamida, a menudo referida como "la molécula de dicha", es el THC natural del cuerpo humano.
Significativamente, sin embargo, mientras que el THC podría tener efectos negativos, como desencadenar sensaciones de ansiedad, alucinaciones leves, mareos, frecuencia cardíaca rápida, tiempos de reacción más lentos y antojos de comida, la anandamida producida naturalmente por el cuerpo parece ejercer efectos positivos sobre el estado de ánimo. memoria, función cerebral y dolor. Debido a que la anandamida normalmente se descompone rápidamente por FAAH y porque el CBD modula la FAAH, la importancia principal del cannabidiol radica en la forma en que puede mantener los niveles de anandamida, mejorando así el impacto beneficioso de la anandamida en la ECS. El CBD también se une directamente a los receptores CB1 y CB2 y tiene una selección de actividad fuera del ECS que puede resultar en muchos beneficios para la salud.
Debido a que el CBD es comparativamente seguro, carece de los efectos secundarios no deseados del THC y puede derivarse fácilmente del cáñamo en lugar de la marihuana, la industria de productos naturales se vio inundada de productos etiquetados como CBD. Sin embargo, antes de este fenómeno reciente, una compañía farmacéutica británica comenzó a estudiar los méritos del CBD como alternativa a los fármacos y / o medicamentos que se utilizan para tratar la epilepsia infantil resistente.
Esta compañía, GW Pharmaceuticals (dba Greenwich Biosciences) comenzó operaciones preclínicas en CBD en 2007 y contiene un nuevo fármaco en investigación llamado Epidiolex® en ensayos clínicos en fase avanzada.
En varias cartas de advertencia en 2017 enviadas a una serie de empresas, la FDA señaló: "Si un artículo, como el CDB, ha sido aprobado para su investigación como un nuevo medicamento y / o medicamento para el cual se han instituido investigaciones clínicas sustanciales y para el cual la existencia de tales investigaciones se ha hecho pública, luego los productos que contienen ese producto químico están fuera de la definición de un suplemento dietético "Dado que el trabajo de investigación completado en CBD como medicamento es anterior a la promoción de CBD como suplemento dietético, productos que contienen CBD purificado o enriquecido con el CBD son considerados por la FDA como medicamentos y no como suplementos dietéticos.
El ECS no es solo un sistema corporal que completa una sola función, de hecho está lejos de serlo. Los receptores ECS están ampliamente dispersos en todo el cuerpo. CBD es una molécula aislada que actúa principalmente en un solo componente del ECS; es decir, inhibe la enzima degradante FAAH, permitiendo así que la anandamida producida naturalmente por su sistema endocannabinoide posea una mayor acción. Pero, ¿qué hay del resto de ECS?
El ECS tiene al menos dos receptores principales, receptores CB1 y CB2. Y junto con la anandamida, los humanos también producen un endocannabinoide llamado 2-archidonoyl glycerol, o 2-AG, que puede ser degradado por la enzima monoacylglycerol lipase, o MAGL. Si nuestra intención es apoyar y nutrir a todo el ECS, entonces enfocarse en una sola molécula como el CBD que solo funciona en una parte del ECS podría no ser el mejor enfoque.
El cáñamo incluye montones de moléculas activas, incluida una gama de fitocannabinoides. Algunos, como cannabigerol o CBG, se unen débilmente a los receptores CB1 y CB2. Tanto el CBG como el cannabicromeno, o CBC, también pueden ayudar a mantener niveles saludables de anandamida. El fitocannabinoide betacariofileno, o BCP, que se encuentra en plantas como la pimienta negra y el clavo de olor, se une al receptor CB2, que respalda las acciones de 2AG. Otros compuestos de plantas naturales, particularmente terpenoides específicos, tienen funciones que son complementarias a las de los fitocannabinoides.
Aunque el CBD aislado sí tiene un papel en la salud y el bienestar general, el cannabidiol no se acerca al proceso completo para fomentar el ECS. Mediante el uso de una infusión completa de tallo de cáñamo combinada con lúpulo, pimienta, clavo de olor y romero que incluye compuestos complementarios naturales, el aceite de cáñamo nutre todo el ECS, dando un enfoque holístico a un sistema que a menudo se descuida y desequilibra en el mundo estresante de hoy.
El aceite de cáñamo nutre a toda la ECS, dando un enfoque holístico a un sistema que frecuentemente es ignorado y fuera de equilibrio en el mundo estresante de hoy. Los científicos que investigan el ECS se refieren al enfoque como el efecto de "séquito", y varios investigadores importantes creen que este enfoque es extremadamente eficaz para mantener la salud y el tono del valioso sistema endocannabinoide y para controlar los síntomas de inflamación y ansiedad en el cuerpo humano.
En conclusión, La ansiedad es uno de los trastornos de salud mental más comunes en los Estados Unidos. Este problema de salud debilitante puede ser causado por una variedad de factores; sin embargo, muchos estudios de investigación han comenzado a demostrar una conexión entre los trastornos de ansiedad y la inflamación cerebral. Según el artículo anterior, se ha demostrado que el estrés produce una reacción inflamatoria, lo que ha llevado a los investigadores a sugerir que la ansiedad puede estar causando altos niveles de inflamación. Las medidas de resultado del estudio de cohorte encontraron que la inflamación de bajo grado está presente en individuos con trastornos de ansiedad. Aún se requieren más estudios de investigación para confirmar la conexión entre la ansiedad y la inflamación. Además, se ha descubierto que respaldar la función del sistema endocannabinoide, o ECS, con el uso de CBD o cannabidiol, tiene muchos beneficios para la salud, incluida la ayuda con la inflamación y la ansiedad. Información a la que se hace referencia del Centro Nacional de Información Biotecnológica (NCBI). El alcance de nuestra información se limita a la quiropráctica, así como a las lesiones y afecciones de la columna. Para discutir el tema, no dude en preguntarle al Dr. Jiménez o contáctenos en 915-850-0900 .
Comisariada por el Dr. Alex Jiménez
1. Kessler RC, Chiu WT, Demler O, Merikangas KR, Walters EE. Prevalencia, gravedad y comorbilidad de los trastornos del DSM-IV 12-mes en la Replicación de la Encuesta Nacional de Comorbilidad. Arch Gen Psychiatry. 2005; 62: 617-627. [Artículo gratuito de PMC] [PubMed]
2. Buist-Bouwman MA, de GR, Vollebergh WA, Alonso J, Bruffaerts R, Ormel J. Discapacidad funcional de los trastornos mentales y la comparación con los trastornos físicos: un estudio entre la población general de seis países europeos. Acta Psychiatr Scand. 2006; 113: 492-500. [PubMed]
3. Seldenrijk A, Vogelzangs N, Van Hout HP, Van Marwijk HW, Diamant M, Penninx BW. Trastornos depresivos y de ansiedad y riesgo de aterosclerosis subclínica Hallazgos de los Países Bajos Estudio de la depresión y la ansiedad (NESDA) J Psychosom Res. 2010; 69: 203-210. [PubMed]
4. Carroll D, Phillips AC, Thomas GN, Gale CR, Deary I, Batty GD. El trastorno de ansiedad generalizada se asocia con el síndrome metabólico en el estudio de la experiencia de Vietnam. Biol Psiquiatría. 2009; 66: 91-93. [PubMed]
5. Roest AM, Martens EJ, de JP, Denollet J. Ansiedad y riesgo de enfermedad coronaria incidente: un metanálisis. J Am Coll Cardiol. 2010; 56: 38-46. [PubMed]
6. Vogelzangs N, Seldenrijk A, Beekman AT, van Hout HP, de JP, Penninx BW. Enfermedad cardiovascular en personas con trastornos depresivos y de ansiedad. J Afecta el Disord. 2010; 125: 241-248. [Artículo gratuito de PMC] [PubMed]
7. Libby P. Inflamación en la aterosclerosis. Naturaleza. 2002; 420: 868-874. [PubMed]
8. Sutherland JP, McKinley B, Eckel RH. El síndrome metabólico y la inflamación. Metab Syndr Relat Disord. 2004; 2: 82-104. [PubMed]
9. Willerson JT, Ridker PM. La inflamación como factor de riesgo cardiovascular. Circulación. 2004; 109 (21 Suppl 1: II2-10. [PubMed]
10. Huffman JC, Celano CM, Januzzi JL. La relación entre la depresión, la ansiedad y los resultados cardiovasculares en pacientes con síndromes coronarios agudos. Neuropsychiatr Dis Treat. 2010; 6: 123-136. [Artículo gratuito de PMC] [PubMed]
11. Lamers F, van OP, Comijs HC, Smit JH, Spinhoven P, van Balkom AJ, y col. Patrones de comorbilidad de la ansiedad y los trastornos depresivos en un gran estudio de cohortes: el Estudio de Países Bajos sobre la depresión y la ansiedad (NESDA) J Clin Psychiatry. 2011; 72: 341-348. [PubMed]
12. Howren MB, Lamkin DM, Suls J. Asociaciones de depresión con proteína C reactiva, IL-1 e IL-6: un metanálisis. Psychosom Med. 2009; 71: 171-186. [PubMed]
13. Dowlati Y, Herrmann N, Swardfager W, Liu H, Sham L, Reim EK, y col. Un metaanálisis de citoquinas en la depresión mayor. Biol Psiquiatría. 2010; 67: 446-457. [PubMed]
14. Pitsavos C, Panagiotakos DB, Papageorgiou C, Tsetsekou E, Soldatos C, Stefanadis C. Ansiedad en relación con inflamación y marcadores de coagulación, entre adultos sanos: el estudio ATTICA. Aterosclerosis 2006; 185: 320-326. [PubMed]
15. Liukkonen T, Rasanen P, Jokelainen J, Leinonen M, Jarvelin MR, Meyer-Rochow VB, y col. La asociación entre la ansiedad y los niveles de proteína C reactiva (CRP): resultados del estudio de cohorte de nacimiento 1966 del norte de Finlandia. Eur Psychiatry. 2011; 26: 363-369. [PubMed]
16. Gill JM, Saligan L, Woods S, Página G. El TEPT se asocia con un exceso de actividades inmunitarias inflamatorias. Perspect Psychiatr Care. 2009; 45: 262-277. [PubMed]
17. Spitzer C, Barnow S, Volzke H, Wallaschofski H, John U, Freyberger HJ, y col. Asociación de trastorno de estrés postraumático con elevación de grado bajo de proteína C reactiva: evidencia de la población general. J Psychiatr Res. 2010; 44: 15-21. [PubMed]
18. Hoge EA, Brandstetter K, Moshier S, Pollack MH, Wong KK, Simon NM. Amplio espectro de anomalías de citoquinas en el trastorno de pánico y el trastorno de estrés postraumático. Deprime la ansiedad 2009; 26: 447-455. [PubMed]
19. Bankier B, J Barajas, Martinez-Rumayor A, Januzzi JL. Asociación entre la proteína C-reactiva y el trastorno de ansiedad generalizada en pacientes con enfermedad coronaria estable. Eur Heart J. 2008; 29: 2212-2217. [PubMed]
20. Hamer M, Gibson EL, Vononvirta R, Williams E, Steptoe A. Respuestas inflamatorias y hemostáticas ante el estrés mental repetido: estabilidad individual y habituación a lo largo del tiempo. Brain Behav Immun. 2006; 20: 456-459. [PubMed]
21. Leonard BE, Myint A. La psiconeuroinmunología de la depresión. Hum Psychopharmacol. 2009; 24: 165-175. [PubMed]
22. Miller GE, Cohen S, Ritchey AK. El estrés psicológico crónico y la regulación de las citoquinas proinflamatorias: un modelo de resistencia a los glucocorticoides. Health Psychol. 2002; 21: 531-541. [PubMed]
23. Wirtz PH, von KR, Schnorpfeil P, Ehlert U, Frey K, Fischer JE. Reducción de la sensibilidad a los glucocorticoides de la producción de interleucina-6 en monocitos en empleados industriales masculinos que están agotados vitalmente. Psychosom Med. 2003; 65: 672-678. [PubMed]
24. Bauer ME. Estrés crónico e inmunosenescencia: una revisión. Neuroinmunomodulación. 2008; 15: 241-250. [PubMed]
25. Penninx BW, Beekman AT, Smit JH, Zitman FG, Nolen WA, Spinhoven P, y col. El estudio holandés de la depresión y la ansiedad (NESDA): fundamento, objetivos y métodos. Int J Methods Psychiatr Res. 2008; 17: 121-140. [PubMed]
26. American Psychiatric AssociationDiagnóstico y Manual Estadístico de los Trastornos Mentales4th edAmerican Psychiatric Association: Washington, DC; 2001
27. Wittchen HU. Estudios de confiabilidad y validez de la Entrevista Diagnóstica Internacional Compuesta de la OMS (CIDI): una revisión crítica. J Psychiatr Res. 1994; 28: 57-84. [PubMed]
28. Beck AT, Epstein N, Brown G, Steer RA. Un inventario para medir la ansiedad clínica: propiedades psicométricas. J Consult Clin Psychol. 1988; 56: 893-897. [PubMed]
29. Kabacoff RI, Segal DL, Hersen M, Van Hasselt VB. Propiedades psicométricas y utilidad diagnóstica del Inventario de Ansiedad de Beck y el Inventario de Ansiedad Estado-Rasgo con pacientes psiquiátricos adultos mayores ambulatorios. J Anxiety Disord. 1997; 11: 33-47. [PubMed]
30. Lyketsos CG, Nestadt G, Cwi J, Heithoff K, Eaton WW. La entrevista del diagrama de vida: un método estandarizado para describir el curso de la psicopatología. Int J Methods Psychiatric Res. 1994; 4: 143-155.
31. Eaton WW, Shao H, Nestadt G, Lee HB, Bienvenu OJ, Zandi P. Estudio poblacional del primer inicio y la cronicidad en el trastorno depresivo mayor. Arch Gen Psychiatry. 2008; 65: 513-520. [Artículo gratuito de PMC] [PubMed]
32. Martyn KK, Belli RF. Recopilación de datos retrospectivos utilizando calendarios de eventos históricos. Nurs Res. 2002; 51: 270-274. [PubMed]
33. Vogelzangs N, Duivis HE, Beekman AT, Kluft C, Neuteboom J, Hoogendijk W, y col. Asociación de trastornos depresivos, características de la depresión y medicamentos antidepresivos con inflamación. Transl Psiquiatría. 2012; 2: e79. [Artículo gratuito de PMC] [PubMed]
34. Craig CL, Marshall AL, Sjostrom M, Bauman AE, Booth ML, Ainsworth BE, y col. Cuestionario internacional de actividad física: confiabilidad y validez del país 12. Med Sci Sports Exerc. 2003; 35: 1381-1395. [PubMed]
35. QUIEN . Clasificación química terapéutica anatómica. Organización Mundial de la Salud: Ginebra; 2007. Metodología del Centro Colaborador de Estadísticas de Medicamentos.
36. Cushman M, Legault C, Barrett-Connor E, Stefanick ML, Kessler C, Judd HL, y col. Efecto de las hormonas posmenopáusicas sobre las proteínas sensibles a la inflamación: el estudio postmenopáusico sobre intervenciones con estrógeno / progestina (PEPI). Circulación. 1999; 100: 717-722. [PubMed]
37. Kessler RC, Berglund P, Demler O, Jin R, Merikangas KR, Walters EE. Prevalencia de por vida y distribuciones por edad de comienzo de los trastornos del DSM-IV en la Replicación de la Encuesta Nacional de Comorbilidad. Arch Gen Psychiatry. 2005; 62: 593-602. [PubMed]
38. Copeland WE, Shanahan L, Worthman C, Angold A, Costello EJ. Ansiedad generalizada y niveles de proteína C reactiva: un análisis longitudinal prospectivo. Psychol Med. 2012; 42: 2641-2650. [Artículo gratuito de PMC] [PubMed]
39. Hipótesis de Alexopoulos GS, Meyers BS, Young RC, Campbell S, Silbersweig D, Charlson M. "Depresión vascular". Arch Gen Psychiatry. 1997; 54: 915-922. [PubMed]
40. Kendler KS, Fiske A, Gardner CO, Gatz M. Delineación de dos vías genéticas a la depresión mayor. Biol Psiquiatría. 2009; 65: 808-811. [Artículo gratuito de PMC] [PubMed]
41. Seldenrijk A, van Hout HP, Van Marwijk HW, de GE, Gort J, Rustemeijer C, et al. Aterosclerosis carotídea en la depresión y la ansiedad: asociaciones para la edad de inicio de la depresión. World J Biol Psychiatry. 2011; 12: 549-558. [PubMed]
42. Smith PJ, Blumenthal JA, Babyak MA, Doraiswamy PM, Hinderliter A, Hoffman BM, et al. Grosor de la íntima media y edad del primer episodio depresivo. Biol Psychol. 2009; 80: 361-364. [Artículo gratuito de PMC] [PubMed]
43. Tú T, Nicklas BJ. Efectos del ejercicio sobre las adipocinas y el síndrome metabólico. Curr Diab Rep. 2008; 8: 7-11. [PubMed]
44. Mead GE, Morley W, Campbell P, Greig CA, McMurdo M, Lawlor DA. Ejercicio para la depresión Base de datos Cochrane Syst Rev 2009 (3) CD004366. [PubMed]
45. Muller N, Schwarz MJ, Dehning S, Douhe A, Cerovecki A, Goldstein-Muller B, y col. El inhibidor de la ciclooxigenasa-2 celecoxib tiene efectos terapéuticos en la depresión mayor: resultados de un estudio piloto doble ciego, aleatorizado, controlado con placebo, complementario a la reboxetina. Mol Psiquiatría. 2006; 11: 680-684. [PubMed]
El dolor de espalda es una de las causas más frecuentes de discapacidad y días perdidos en el trabajo en todo el mundo. Como cuestión de hecho, el dolor de espalda se ha atribuido como la segunda razón más común para las visitas al consultorio médico, superado en número solo por las infecciones de las vías respiratorias superiores. Aproximadamente el 80% de la población experimentará algún tipo de dolor de espalda al menos una vez a lo largo de su vida. La columna vertebral es una estructura compleja compuesta por huesos, articulaciones, ligamentos y músculos, entre otros tejidos blandos. Debido a esto, lesiones y / o condiciones agravadas, como hernias discales, eventualmente puede conducir a síntomas de dolor de espalda. Las lesiones deportivas o las lesiones por accidentes automovilísticos suelen ser la causa más frecuente de dolor de espalda; sin embargo, a veces los movimientos más simples pueden tener resultados dolorosos. Afortunadamente, las opciones de tratamiento alternativo, como la atención quiropráctica, pueden ayudar a aliviar el dolor de espalda mediante el uso de ajustes espinales y manipulaciones manuales, mejorando finalmente el alivio del dolor.
Alcance de la práctica profesional *
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