Quiropráctica

Neurología Funcional y ELA | Parte 2

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Introducción

El sistema nervioso central está formado por el cerebro y el médula espinal eso asegura que las señales de las neuronas se transmitan por todo el cuerpo y que funcione correctamente. Estas señales neuronales aseguran que el sistema intestinal, el sistema cardiovascular, el sistema inmune, e incluso el sistema endocrino están funcionando correctamente y que las señales de las neuronas se están transfiriendo al cerebro con la información. Cuando hay patógenos no deseados que comienzan a adherirse a la señal de la neurona, pueden causar una interrupción en el cerebro, lo que provoca que se desarrollen trastornos neurológicos con el tiempo y causen estragos en el cerebro. En esta serie de 2 partes, analizaremos qué es la ELA y cómo la neurología funcional diagnostica la ELA. Parte 1 echó un vistazo a lo que es la neurología funcional, su relación con la medicina funcional y cómo la neurología funcional puede ayudar a amortiguar los efectos de los trastornos neurológicos. Al derivar pacientes a proveedores calificados y capacitados que se especializan en servicios neurológicos. Con ese fin, y cuando corresponda, recomendamos a nuestros pacientes que se refieran a nuestros proveedores médicos asociados en función de su examen. Encontramos que la educación es la clave para hacer preguntas valiosas a nuestros proveedores. El Dr. Alex Jimenez DC brinda esta información solo como un servicio educativo. Observación

 

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¿Qué es la ELA?

La ELA (esclerosis lateral amiotrófica) o como se la conoce comúnmente como la enfermedad de "Lou Gehrig" es una enfermedad progresiva del sistema nervioso que afecta las células nerviosas tanto del cerebro como de la médula espinal, como investigación muestra. Dado que amiotrófico proviene de Grecia, significa que "no hay nutrición muscular", mientras que lateral identifica el área de la médula espinal donde se encuentran las porciones de las células nerviosas que envían señales y controlan los músculos, llamadas neuronas motoras, y la esclerosis se refiere a la cicatrización o endurecimiento en la región de la médula espinal lateral.

 

 

Al poner todas las palabras juntas, ALS significa que no hay nutrición para las neuronas motoras que se encuentran en la médula espinal. La investigación también muestra que la ELA en realidad pertenece a un amplio grupo conocido como enfermedades de las neuronas motoras que causan una degeneración gradual y eventualmente la muerte de las señales de las neuronas motoras y, con el tiempo, hacen que el cerebro pierda la capacidad de controlar los movimientos voluntarios del cuerpo.

 

Los síntomas

Las investigaciones han constatado que la ELA afecta tanto a las neuronas motoras superiores como a las inferiores, lo que hace que disminuyan gradualmente hasta que no puedan enviar señales a los músculos. Las extremidades inferiores comenzarán a hacer que una persona viaje, tropezar, hacerlos sentir realmente incómodos cuando están correr. Cuando esto le sucede a las extremidades inferiores, el pie caerá o provocará una marcha de golpeteo. Mientras que las extremidades superiores causarán destreza reducida en los dedos, calambres, rigidez y debilidad de los músculos intrínsecos de la mano. Esto hará que una persona tenga dificultades para realizar tareas cotidianas como abotonarse la ropa, recoger objetos pequeños o girar una llave. Otros síntomas que causa la ELA en el cuerpo incluyen:

  • Debilidad muscular
  • Dificultad con el habla y la deglución
  • Inestabilidad
  • Tono espástico
  • Reflejos tendinosos profundos enérgicos o deprimidos (tal vez una mezcla de ambos)
  • Atrofia muscular
  • Fasciculaciones

 

ELA y muerte celular

Entonces, las caspasas son una familia de enzimas que cortan proteínas que juegan un papel clave en la apoptosis, que es la eliminación de células no deseadas o dañadas. Los estudios han demostrado que la apoptosis ocurre naturalmente y es normal durante el desarrollo, el envejecimiento y el mecanismo homeostático para mantener la población celular del cuerpo en el Tejido muscular. La apoptosis es también un mecanismo de defensa para el sistema inmunológico cuando las células están siendo dañadas por enfermedades o toxinas. Cuando se activa la apoptosis, las caspasas inician programas de "muerte" (apoptosis) al destruir componentes clave de la infraestructura celular y activar factores que median el daño a las células. Luego, las caspasas permiten que los iniciadores aguas arriba (activados por la señal de muerte celular, por ejemplo, TNF alfa) y los verdugos aguas abajo (medien directamente los eventos que conducen a la muerte de la célula). Una vez hecho esto, las caspasas verdugos activan la maquinaria que degrada el ADN; un ejemplo es la caspasa” 3.


Terapia HCTP

Células madre* o HCTP (productos de tejido celular humano) se han utilizado en clínicas afiliadas y organizaciones de distribución (tanto internacionales como nacionales) en tratamiento celular regenerativo. ¿Qué HCTP lo que hace es que ayuda a impulsar el propio proceso de curación natural del cuerpo al regenerar y reparar las células dañadas, los órganos enfermos y los tejidos a su estado y función originales. Con más y próximas investigaciones sobre los usos beneficiosos de HCTP, muchas personas comenzarán a sentirse libres de dolor y continuarán su viaje de bienestar.


Neurología funcional y ELA

In parte 1, discutió qué es la neurología funcional y cómo se usa para diagnosticar muchos trastornos neurológicos que afectan el cerebro y el cuerpo. Dado que la ELA es una enfermedad neurodegenerativa progresiva que provoca insuficiencia muscular, investigación muestra que el uso de la neurología funcional puede proporcionar tanto a los pacientes como a los profesionales médicos muchas oportunidades para mejorar el diagnóstico e incluso establecer biomarcadores candidatos para futuras estrategias terapéuticas para frenar la progresión de la ELA.

 

Nutrición y ELA

 

Cuando las personas sufren de ELA, investigación muestra que la ELA aumenta el alto riesgo de desnutrición causando síntomas de disfagia, depresión, deterioro cognitivo, dificultad con la autoalimentación y preparación de comidas, hipermetabolismo, ansiedad, insuficiencia respiratoria y fatiga con las comidas en las personas. Sin embargo, la incorporación de alimentos nutritivos que son más altos en antioxidantes y alimentos ricos en fibra como frutas y verduras pueden reducir el riesgo de ELA. Incluso el consumo de alimentos ricos en ω” 3 PUFA puede ayudar a prevenir o retrasar la aparición de la ELA.

 

Ejercicio y ELA

 

Se ha demostrado que el ejercicio moderado mejora la fuerza y ​​prolonga la supervivencia en modelos animales de ELA y no debe evitarse. Los estudios han encontrado que el ejercicio adecuado es muy importante para prevenir la atrofia de los músculos, particularmente en las primeras etapas de la ELA. Comportamiento sedentario conduce al deterioro y la debilidad causados ​​por la propia enfermedad, lo que contribuye a la tensión muscular y articular, contracturas y dolor. Algunos de los beneficios de ejercicio moderado puede ayudar a aumentar el apetito, la digestión, el estado de ánimo, el sueño, un impacto positivo en hormonas/factores tróficos (incluyendo BDNF e IGF†1), y marcadores inflamatorios. Sin embargo, si una persona tiene fatiga o dolor que dura más de 30 minutos después del ejercicio, el programa debe reducirse y modificarse, pero aun así dar resultados beneficiosos.

 

Conclusión

Con todo, la ELA es una enfermedad neurológica progresiva que provoca insuficiencia muscular en el cuerpo. Al utilizar la neurología funcional y crear un plan de tratamiento para amortiguar los efectos progresivos, muchas personas pueden estar libres de dolor y sentirse bien. Aunque la ELA es crónica y aún no existe una cura, al hacer pequeños cambios en los alimentos que come una persona e incorporar ejercicios moderados, el cuerpo tiene la oportunidad de vivir más tiempo.

 

Referencias

de Almeida, JP Lopes, et al. “Ejercicio y Esclerosis Lateral Amiotrófica.†Ciencias Neurológicas: Revista Oficial de la Sociedad Neurológica Italiana y de la Sociedad Italiana de Neurofisiología Clínica, Biblioteca Nacional de Medicina de EE. UU., febrero de 2012, pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22228269/.

Dharmadasa, Thanuja, et al. "Implicaciones de los cambios cerebrales estructurales y funcionales en la esclerosis lateral amiotrófica". Revisión experta de neuroterapéutica, Biblioteca Nacional de Medicina de EE. UU., 19 de abril de 2018, pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29667443/.

Elmore, Susana. "Apoptosis: una revisión de la muerte celular programada". Patología Toxicológica, Biblioteca Nacional de Medicina de EE. UU., junio de 2007, www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2117903/.

Profesional Médico, NINDS. "Hoja informativa sobre la esclerosis lateral amiotrófica (ELA)". Instituto Nacional de Trastornos Neurológicos y Accidente Cerebrovascular, Departamento de Salud y Servicios Humanos de EE. UU., 26 de abril de 2021, www.ninds.nih.gov/Disorders/Patient-Caregiver-Education/Fact-Sheets/Amyotrohic-Lateral-Sclerosis-ALS-Fact-Sheet.

Profesionales Médicos, Clínica Cleveland. "Esclerosis lateral amiotrófica: qué es, síntomas y manejo". Clínica de Cleveland, 15 junio 2021, my.clevelandclinic.org/health/diseases/16729-amyotrophic-lateral-sclerosis-als.

Nieves, Jeri W, et al. "Asociación entre la ingesta dietética y la función en la esclerosis lateral amiotrófica". Archives of Neurology, Biblioteca Nacional de Medicina de EE. UU., 1 de diciembre de 2016, www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5370581/.

Personal, Clínica Mayo. “Esclerosis Lateral Amiotrófica (ELA)†. Mayo Clinic, Fundación Mayo para la Educación e Investigación Médicas, 22 de febrero de 2022, www.mayoclinic.org/diseases-conditions/amyotrohic-lateral-sclerosis/symptoms-causes/syc-20354022.

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