¿Experimenta problemas crónicos de salud intestinal? Los estudios de investigación han encontrado que la enfermedad de Parkinson (EP) puede estar asociada con la conexión intestino-cerebro. La evidencia en un grupo de ratones demostró que la EP en realidad puede comenzar en el intestino, lo que puede explicar por qué los pacientes con EP tienen estreñimiento y otros problemas de salud intestinal. Los científicos también han descubierto que los pacientes con enfermedad de Parkinson informan que tienen problemas de salud intestinal hasta 10 años antes de experimentar temblores y otros síntomas. Según otros estudios de investigación, los pacientes con EP incluso pueden tener una biodiversidad diferente de bacterias intestinales que otros adultos sanos.
Las medidas de resultado en el grupo de ratones mostraron que las fibras de alfa-sinucleína "dañinas" que se acumulan en las terminaciones de las células nerviosas de los pacientes con enfermedad de Parkinson pueden afectar inmediatamente las neuronas en el cerebro. Los científicos descubrieron esto al identificar la propagación de las fibras de alfa-sinucleína en las terminaciones de las células nerviosas de las neuronas afectadas en el cerebro de los pacientes con EP. La alfa-sinucleína es una sustancia liposoluble, que generalmente se encuentra en las neuronas sanas, sin embargo, las moléculas de alfa-sinucleína pueden agruparse y dañar las células cerebrales. Los científicos también descubrieron que los pacientes pueden tener una acumulación de fibras de alfa-sinucleína en sus intestinos.
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Se cree que una colección de fibras, conocida como nervio vago, que comienza en el tronco encefálico y se extiende hasta los órganos principales, incluido el intestino, es la principal fuente de EP asociada con la conexión intestino-cerebro. Estudios recientes de investigación de pacientes con vagotomía demostraron un riesgo reducido de desarrollar la enfermedad de Parkinson. Los científicos también han descubierto que las fibras de alfa-sinucleína inyectadas en el sistema digestivo de un grupo de ratones pueden llegar al cerebro a través del nervio vago. Si las moléculas de alfa-sinucleína pueden llegar al cerebro desde el intestino, ¿por qué la sustancia liposoluble se acumula en el intestino en primer lugar?
Los científicos creen que la alfa-sinucleína se desarrolla en el tracto gastrointestinal (GI) para ayudar a combatir los patógenos y otros componentes "dañinos". Michael Zasloff, profesor de la Universidad de Georgetown, y sus colegas informaron que las moléculas de alfa-sinucleína se desarrollaron en niños sanos después de tener una infección y la alfa-sinucleína parecía desencadenar las células inmunes. Los científicos también creen que la alfa-sinucleína puede acumularse en el tracto gastrointestinal debido al microbioma intestinal. La evidencia en un grupo de ratones demostró que las bacterias finalmente pueden activar el desarrollo de alfa-sinucleína en el intestino y el cerebro.
Los estudios de investigación han comenzado a comprender cómo el microbioma intestinal puede estar asociado con la enfermedad de Parkinson. Los científicos han descubierto que los pacientes con enfermedad de Parkinson tienen una biodiversidad única de bacterias intestinales y los científicos también han descubierto que los trasplantes de microbios fecales de pacientes en un grupo de ratones pueden aumentar la alfa-sinucleína en el cerebro y empeorar los síntomas en pacientes con EP. Otros estudios de investigación también han demostrado que las moléculas de alfa-sinucleína parecen desencadenar células microgliales. Esta sustancia puede enviar una señal a través del nervio vago o penetrarla completamente a través del torrente sanguíneo.
Según varios estudios de investigación, la inflamación causada por un microbioma intestinal anormal también puede causar el desarrollo de la enfermedad de Parkinson. En un estudio de investigación, Inga Peter, epidemióloga genética de la Escuela de Medicina Icahn en Mount Sinai, y sus colegas analizaron la relación entre el síndrome inflamatorio intestinal (SII) y la enfermedad de Parkinson. El análisis comparó 144,018 participantes con colitis ulcerosa o enfermedad de Crohn y 720,090 controles sanos donde la EP fue un 28 por ciento más alta en personas con SII que en el grupo de control, lo que respalda los hallazgos de estudios de investigación anteriores.
Se cree que la inflamación aumenta el riesgo de desarrollar la enfermedad de Parkinson porque puede aumentar la alfa-sinucleína, así como aumentar la permeabilidad de la barrera intestinal y de la sangre-cerebro (BBB). La inflamación también puede aumentar las citocinas, moléculas que pueden aumentar la inflamación en el cuerpo. Además, un microbioma intestinal anormal también puede causar inflamación. Sin embargo, debido a que no todos los pacientes con enfermedad de Parkinson tendrán síndrome inflamatorio intestinal o cualquier otro problema de salud intestinal, aún se necesita evidencia adicional para determinar cómo la conexión entre el intestino y el cerebro puede estar asociada con la EP.
Sin embargo, si esto es cierto, permitirá a los científicos desarrollar nuevas intervenciones para el tratamiento de la enfermedad de Parkinson que se dirige al intestino en lugar del cerebro. Varios estudios de investigación ya han comenzado a analizar los efectos de estas nuevas intervenciones. En 2015, Michael Zasloff y sus colegas comenzaron una compañía, conocida como Enterin, que actualmente está probando una sustancia que disminuye el desarrollo de moléculas de alfa-sinucleína en el tracto gastrointestinal (GI). Aunque el tratamiento está destinado a reducir el estreñimiento, los científicos esperan poder prevenir o incluso restaurar los efectos de la EP.
Aunque muchos estudios de investigación y evidencia respaldan la hipótesis de que la enfermedad de Parkinson puede estar mucho más relacionada con el eje intestino-cerebro de lo que pensábamos, aún se desconoce la cuestión de qué tan temprano pueden ocurrir cambios en el sistema digestivo. Además, otros científicos aún sugieren que la EP puede comenzar en otra parte del cuerpo. "Creo que posiblemente haya varios sitios de origen para la enfermedad de Parkinson", afirmó Viviane Labrie, neurocientífica del Instituto de Investigación Van Andel en Michigan. "Para varias personas, podría ser el intestino, mientras que para varias personas, podría ser simplemente algo que ocurre en el cerebro".
La enfermedad de Parkinson (EP) es un trastorno del movimiento que afecta el sistema nervioso central. La EP puede causar varios síntomas bien conocidos, que incluyen temblores, movimientos lentos, rigidez y pérdida del equilibrio, entre otros. Los estudios de investigación han demostrado que el daño de las células nerviosas en el cerebro puede disminuir la dopamina, un neurotransmisor y / o una hormona que puede causar la enfermedad de Parkinson. Sin embargo, los científicos han descubierto que la conexión intestino-cerebro puede, en última instancia, estar asociada con la EP. También se cree que la inflamación causada por un microbioma intestinal anormal, así como problemas de salud intestinal como el síndrome del intestino irritable (SII), es uno de los principales factores de la EP asociada con la conexión intestino-cerebro. - Dr. Alex Jimenez DC, CCST Insight
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El dolor repentino es una respuesta natural del sistema nervioso que ayuda a demostrar posibles lesiones. A modo de ejemplo, las señales de dolor viajan desde una región lesionada a través de los nervios y la médula espinal hasta el cerebro. El dolor generalmente es menos intenso a medida que la lesión se cura, sin embargo, el dolor crónico es diferente al tipo promedio de dolor. Con dolor crónico, el cuerpo humano continuará enviando señales de dolor al cerebro, independientemente de si la lesión se ha curado. El dolor crónico puede durar varias semanas o incluso varios años. El dolor crónico puede afectar enormemente la movilidad de un paciente y puede reducir la flexibilidad, la fuerza y la resistencia.
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