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El enfoque genético y preventivo para detener la hipertensión y la enfermedad renal

Las guías clínicas publicadas anteriormente para tratar la enfermedad cardiovascular (ECV) fueron precisamente enfoques para tratar esta afección. Hoy en día, la American Heart Association (AHA) y KDOQi reunieron un enfoque de tratamiento interesante para disminuir el riesgo de desarrollar enfermedades crónicas. A medida que los nuevos marcadores metabólicos e inflamatorios se convierten en puntos de control críticos para prevenir y revertir la enfermedad, las nuevas prácticas dietéticas se vuelven esenciales para hacer el cambio. Además, la eficacia y confiabilidad de las pruebas genéticas pueden unirse a las pautas de tratamiento nutricional de las ECV para adaptar un plan mejor y personalizado a nuestro paciente.

Marcadores genéticos 

Los enfoques dietéticos para detener la hipertensión se centran en reducir la ingestión de sodio para reducir la presión arterial alta (HTA). El mecanismo subyacente de este factor preventivo finalmente disminuye el agua extracelular y previene la hinchazón de las extremidades inferiores y reduce la PA. Sin embargo, las pruebas genéticas van en sentido ascendente y pueden determinar la función enzimática que modula el sistema renina-angiotensina-aldosterona (RAAS).

ACE: ACE es el código genético de la enzima convertidora de angiotensina, un actor clave en el sistema renina-angiotensina. Una eliminación (D) o inserción (I) en este código refleja directamente la capacidad del cuerpo para modular la presión arterial y los líquidos. 

Se publicó un estudio en el New England Journal of Medicine para detectar SNP en ACE en pacientes con hipertrofia ventricular izquierda. Este estudio encontró que los pacientes con el genotipo DD fuertemente asociados con la hipertrofia ventricular izquierda en los hombres. Además, los hallazgos de este estudio sugirieron que la hipertrofia ventricular izquierda tenía una estrecha asociación con la disposición genética. 

AGT: AGT es el genético codifica el angiotensinógeno, una molécula precursora de la angiotensina II, que modula la presión arterial y los fluidos corporales. Los tejidos como el cerebro, los riñones y las glándulas suprarrenales dependen de la angiotensina para regular la presión arterial. El angiotensinógeno contribuye a la elevación de la presión arterial al causar vasoconstricción. Por tanto, se podrían encontrar niveles elevados de esta molécula en pacientes con hipertensión esencial.

Tres polimorfismos diferentes en el gen codificador se asocian con la presencia de hipertensión esencial:

  • A-6G
  • A-20C
  • G-217

Los polimorfismos A-20C y G-217 están relacionados con la hipertensión esencial en asiáticos y caucásicos, pero no con A-6G. Una extensa literatura también relaciona el genotipo CC con un mayor riesgo de hipertensión.

Efecto preventivo de la ingesta reducida de sodio

La enfermedad cardiovascular y la hipertensión son patologías multifactoriales con alta prevalencia en nuestra población. Hemos discutido las variantes genéticas que pueden influir en la tendencia a desarrollar estas condiciones. Por otro lado, los factores ambientales, como el ejercicio, el estilo de vida, los hábitos alimentarios y la ingesta de sodio, interactúan con nuestra genética. Los pacientes con un genotipo sensible a la sal (SS) con una alta ingesta de sodio son propensos a desarrollar hipertensión y ECV que aquellos con un genotipo resistente a la sal (SR).

Dieta tablero:

El enfoque dietético para detener la hipertensión (DASH) es el estándar nutricional de atención para controlar la presión arterial alta. De hecho, este enfoque dietético puede reducir la presión arterial sistólica entre ocho y 14 puntos. Se enfoca principalmente en introducir de 6 a 8 porciones de cereales integrales, frutas y verduras frescas, productos magros de origen aminal, lácteos, legumbres, grasas saludables, nueces y semillas. Sin embargo, el objetivo principal de esta dieta es controlar la ingesta de sodio limitándola a 2,300 mg en la dieta DASH estándar o 1,500 mg en la dieta DASH baja en sodio.

¿Qué alimentos evitar para reducir la ingesta de sodio?

Alimentos con alto contenido de sodio Alimentos bajos en sodio
Maíz enlatado

Galletas saladas

Barras de granola

Donuts

Papitas fritas

Patatas fritas

Camarón

Cortes de delicatessen

Requesón

Patata

Pasta

Tapioca

Tortilla de harina

Yuca

Batata

Arroz con tortilla de maíz

Atún

Carne de cordero

Pollo

Turquía

 

 

 

Las pruebas genéticas son la forma más fácil de prevenir enfermedades crónicas a largo plazo. ¿Imagina tener un examen médico que le proporcione una estrategia preventiva en lugar de arreglar lo que ya tiene con una pastilla? Las pruebas genéticas ofrecen un enfoque preventivo al tiempo que capacitan a los médicos y pacientes con un diseño para mejorar el bienestar del paciente. En este caso particular, la reducción de la ingesta de sodio puede prevenir o retrasar la aparición de ECV e hipertensión. - Ana Paola Rodríguez Arciniega, MS.

Referencias:

Schunkert, H et al. "Asociación entre un polimorfismo de deleción del gen de la enzima convertidora de angiotensina y la hipertrofia ventricular izquierda". El diario Nueva Inglaterra de medicina vol. 330,23, 1994 (1634): 8 - 10.1056. doi: 199406093302302 / NEJMXNUMX

Xi, Bo y col. "Asociación de polimorfismos en el gen AGT con hipertensión esencial en la población china". Revista del sistema renina-angiotensina-aldosterona 13.2 (2012): 282-288.

Sun, Jiahong y col. "Los polimorfismos de tres genes (ACE, AGT y CYP11B2) en el sistema renina-angiotensina-aldosterona no están asociados con la sensibilidad a la sal de la presión arterial: un metanálisis sistemático". Presión sanguínea 25.2 (2016): 117-122.

Enlaces y recursos adicionales en línea (disponibles 24 horas al día, 7 días a la semana)

 

Citas o consultas en línea: https://bit.ly/Book-Online-Appointment

 

Formulario de admisión de accidentes / lesiones físicas en línea: https://bit.ly/Fill-Out-Your-Online-History 

 

Evaluación de medicina funcional en línea: https://bit.ly/functionmed

 

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