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Toxicidad por glutamato en neurología funcional

El término excitotoxicidad se empleó por primera vez para demostrar la capacidad del L-glutamato, además de los aminoácidos asociados estructuralmente, para destruir las células nerviosas, un proceso que se ha sugerido que ocurre en problemas de salud agudos y crónicos del sistema nervioso central (SNC ). La excitotoxicidad es causada por la estimulación excesiva de iGluR en una pérdida característica de cuerpos celulares y dendritas, así como estructuras postsinápticas. Existe un grado sustancial de variación en la sensibilidad de las células nerviosas en comparación con la variedad de iGluR que se asocia con los receptores específicos demostrados en las células nerviosas y sus metabolismos. La susceptibilidad de las neuronas a la excitotoxicidad puede verse afectada con la edad.

 

Se cree que la muerte aguda de las células nerviosas excitotóxicas ocurre como reacción a una serie de agresiones graves, que incluyen isquemia cerebral, lesión cerebral traumática (LCT), hipoglucemia y estado epiléptico. Sin embargo, ¿qué pasa con las enfermedades neurodegenerativas, como la enfermedad de Alzheimer? ¿También se produce excitotoxicidad crónica? ¿Podría la exposición de las células nerviosas a concentraciones bajas pero superiores a la media de L-glutamato, o incluso la neurotransmisión glutamatérgica a través de una variedad de moléculas, como se mencionó anteriormente, dentro de un período de tiempo prolongado también resultar significativamente en la muerte de las células neuronales? El propósito del artículo siguiente es demostrar los conceptos de toxicidad aguda y crónica por glutamato sobre la salud y el bienestar del cerebro.

 

Toxicidad aguda y crónica por glutamato

 

La excitotoxicidad se estudió inicialmente en animales, sin embargo, para comprender los mecanismos subyacentes a este procedimiento, se desarrollaron modelos de cultivo celular. El modelo de cultivo celular básico de excitotoxicidad aguda implica el tratamiento de las neuronas principales de acuerdo con L-glutamato o iGluR particulares durante un breve intervalo de tiempo (min) y luego analizar los eventos posteriores en el momento más relevante para el estudio de investigación. A modo de ejemplo, la muerte celular se determina frecuentemente después de 24 horas. Si bien se ha demostrado que este tipo de estudios de investigación son bastante útiles para comprender las vías involucradas en la excitotoxicidad aguda, se ha demostrado que es mucho más difícil evaluar la excitotoxicidad crónica en cultivo, en parte porque no está completamente claro cómo especificar "crónica" en el contexto de cultivo celular. ¿Consistente implica una dosis mínima suministrada durante 24 horas en lugar de una dosis máxima suministrada durante 5 a 10 minutos o es más complicado que eso?

 

Entre los pocos estudios de investigación que intentaron llegar a un modelo de excitotoxicidad crónica, se reveló que de hecho es más complicado con excitotoxicidad aguda y crónica que parecen ser procesos diferentes. En este estudio de investigación, los investigadores utilizaron cultivos puros de neuronas corticales primarias desarrolladas a partir de embriones de ratón del día 14 y los trataron después de siete y 14 días en cultivo (DIV). Para excitotoxicidad constante, las neuronas se expusieron a L-glutamato o NMDA durante 24 horas y para excitotoxicidad severa durante 10 minutos. En ambas circunstancias, la muerte celular se midió después de 24 horas. Sorprendentemente, las CE50 en su toxicidad de L-glutamato fueron más bajas para la toxicidad aguda, particularmente en los 7 cultivos DIV, en comparación con las CE50 para la toxicidad crónica. Además, se descubrió que una alta densidad de cultivo celular aumentaba la sensibilidad de las células a la excitotoxicidad que era aguda pero no crónica. Otros estudios de investigación indicaron que la menor sensibilidad de estas neuronas al L-glutamato en el paradigma de excitotoxicidad crónica se debió a la estimulación de mGluR1, asociada con datos anteriores sobre los efectos neuroprotectores de la estimulación de mGluR1, entre otros procesos importantes.

 

Estudios de investigación adicionales para la toxicidad del glutamato

 

Un enfoque alternativo para comprender la toxicidad crónica del glutamato utilizó cultivos de médula espinal organotípicos junto con inhibidores de la captación de L-glutamato. Estos cultivos de médula espinal, que se habían preparado a partir de crías de rata de 8 días, se mantuvieron en cultivo hasta por 3 meses. La inhibición persistente de la captación de L-glutamato utilizando dos variedades de inhibidores de la captación provocó un aumento constante de L-glutamato en el medio de cultivo celular y el período de tiempo, así como una concentración de muerte celular dependiente de las neuronas motoras. La concentración más alta de inhibidor de la captación aumentó los niveles de L-glutamato extracelular al menos 25 veces y comenzó a matar las células en 1 semana, mientras que una concentración cinco veces menor elevó los niveles de L-glutamato extracelular ocho veces y la muerte celular solo comenzó después de 2 a 3 semanas de tratamiento. La toxicidad se obstruyó con receptores no NMDA pero no NMDA, así como con inhibidores de la síntesis o liberación de L-glutamato. Estos estudios de investigación finalmente indican que las concentraciones de L-glutamato moderadamente elevadas también pueden inducir toxicidad, así como una variedad de otros problemas de salud.

 

Los enfoques in vivo para estudiar la excitotoxicidad se han basado en un enfoque análogo al utilizado con los cultivos de médula espinal. En la amplia variedad de estudios de investigación, se eliminaron genéticamente una o varias EAAT de forma transitoria o permanente y se evaluaron los efectos sobre la función cerebral. Durante los primeros estudios de investigación, que utilizaron ratas, se utilizó la administración intraventricular crónica de ARN antisentido para eliminar cada uno de los 3 EAAT primarios (EAAT1, EAAT2 y EAAT3). La pérdida de cualquiera de los transportadores de L-glutamato gliales (EAAT1 y EAAT2) pero no del transportador neuronal (EAAT3) causó grandes aumentos en las concentraciones de L-glutamato extracelular en el cuerpo estriado después de 7 días, como lo demuestra la microdiálisis (EAAT2, aumento de 32 veces). ; EAAT1, aumento de 13 veces). El tratamiento con los oligonucleótidos antisentido EAAT1 o EAAT2 causó un deterioro motor progresivo mientras que la epilepsia fue producida por el oligonucleótido antisentido EAAT3. La pérdida de cualquiera de los 3 transportadores demostró una clara evidencia de daño neuronal en el cuerpo estriado y el hipocampo después de 7 días de tratamiento, aunque los efectos de los oligonucleótidos antisentido EAAT1 y EAAT2 fueron mucho más dramáticos, en consonancia con los aumentos sustanciales de L-glutamato extracelular aportados sobre por tratamiento.

 

Se demostraron resultados particularmente diferentes con ratones homocigotos deficientes en EAAT2 o EAAT1. Los ratones deficientes en EAAT2 demostraron convulsiones repentinas y normalmente mortales con un 50 por ciento de muertos a las 6 semanas de edad. Aproximadamente el 30 por ciento de estos ratones demostró degeneración selectiva en el área CA1 entre las 4 y 8 semanas de edad. Las cantidades de L-glutamato en la región CA1 del hipocampo medidas por microdiálisis fueron tres veces mayores en los ratones mutantes en comparación con los ratones de tipo salvaje. Por el contrario, los ratones heterocigotos con inactivación de EAAT2 tienen una esperanza de vida media y no revelan atrofia de CA1 del hipocampo. Sin embargo, exhiben varias anomalías de comportamiento que sugieren una hiperactividad glutaminérgica moderada. Si bien los ratones deficientes en EAAT1, que se expresa en astrocitos cerebelosos, no revelaron cambios en la disposición cerebelosa o indicadores obvios de deterioro cerebeloso, como la marcha atáxica, no pudieron adaptarse a tareas motoras difíciles como hacer funcionar rápidamente el rotorod. Cuando se toman en conjunto, estos resultados implican que las alteraciones en la homeostasis que son glutamatérgicas tienen un mayor impacto cuando ocurren en el animal que cuando se encuentran desde la concepción.

 

Otros problemas de salud en la toxicidad del glutamato

 

El complejo de esclerosis tuberosa (TSC) es una enfermedad genética multisistémica causada por la mutación de los genes TSC1 o TSC2, donde se caracteriza por enfermedades neurodegenerativas graves. Los ratones con inactivación del gen TSC1 en la glía tienen una reducción de menos del 75 por ciento en la expresión y función de EAAT1 y EAAT2, además de causar convulsiones. A las 4 semanas de edad, antes del desarrollo de las convulsiones en estos ratones, hubo un aumento del 50 por ciento en el L-glutamato extracelular en el hipocampo de los ratones mutantes, según lo determinado por microdiálisis, que se correlacionó con aumentos en los marcadores de muerte celular en neuronas tanto en el hipocampo como en la corteza. Utilizando rodajas de ratones que tenían entre 2 y 4 semanas de edad, se determinaron las deficiencias en la potenciación a largo plazo, que se tradujeron en déficits cuando se analizaron los ratones para determinar la memoria contextual y espacial en el laberinto de agua de Morris y los ensayos de condicionamiento del miedo. Aún se necesitan más estudios de investigación para las medidas de resultado.

 

En la mayoría de los estudios de investigación descritos anteriormente, hubo un gran aumento en el L-glutamato extracelular que, cuando se analizó, causó efectos adversos sobre el papel de poblaciones neuronales específicas. Para determinar los efectos a largo plazo de aumentos más moderados del glutamato extracelular, más estudios de investigación crearon ratones transgénicos (Tg) con copias adicionales de este gen para Glud1, especialmente en las neuronas. El 2-oxoglutarato mitocondrial de Glud1 se transporta al citoplasma de las terminales nerviosas en el que se convierte de nuevo en L-glutamato y se mantiene en vesículas sinápticas, lo que conduce a la reserva de L-glutamato liberable sinápticamente. Los ratones Glud1 Tg de nueve meses demostraron un aumento del 10 por ciento en L-glutamato en el hipocampo y el cuerpo estriado en relación con los ratones de tipo salvaje, según se determinó para utilizar espectroscopía de resonancia magnética. Además, el 50 por ciento provocó una mayor liberación de L-glutamato en el cuerpo estriado. A los 12 a 20 meses de edad, los ratones Glud1 Tg revelaron disminuciones significativas en el número de neuronas en el área CA1 del hipocampo y la capa de células granulares de la circunvolución dentada, además de una pérdida dependiente de la edad de las dos dendritas y las espinas dendríticas. en el hipocampo. También hubo una caída en la potenciación a largo plazo después de la estimulación de alta frecuencia en cortes de hipocampo en los ratones en comparación con los ratones de tipo salvaje. La evaluación del transcriptoma de esos ratones Glud1 Tg en comparación con los ratones de tipo salvaje indicó que los aumentos moderados a largo plazo en el L-glutamato cerebral finalmente causaron un envejecimiento rápido en el nivel de expresión génica combinado con reacciones compensatorias que protegieron contra la presión y / o promovieron recuperación, entre otras capacidades.

 

Conclusión

 

La función cerebral y la supervivencia de las células nerviosas pueden verse afectadas por la excitotoxicidad. Los resultados parecen depender en gran medida del grado de aumento de L-glutamato, sin embargo, incluso un crecimiento del 10 por ciento parece influir en la supervivencia de las células nerviosas, particularmente en el contexto del envejecimiento, lo que indica que la excitotoxicidad crónica puede estar asociada con enfermedades neurodegenerativas.

 

Varias toxinas que se conectan a los iGluR y que también se ha demostrado que causan excitotoxicidad en cultivos celulares pueden causar problemas de salud neurológica de crecimiento lento tanto en animales como en humanos. Sorprendentemente, cada toxina parece dirigirse a un tipo particular de neurona, un efecto que puede estar asociado con la farmacocinética y las propiedades ADME de las toxinas, que no se han analizado en gran medida. Los datos de este tipo de toxinas apoyan la idea de que la excitotoxicidad puede jugar un papel fundamental en las enfermedades neurodegenerativas, así como en otros problemas de salud que existen en los seres humanos.

 

Debido a que los iGluR se demuestran tanto en la sinapsis como en ubicaciones extra-sinápticas, se ha dedicado un gran esfuerzo a descubrir si la región de los receptores afecta la toxicidad de las moléculas. Un influyente estudio de investigación con cultivos neuronales primarios indicó que los receptores NMDA sinápticos y extrasinápticos tienen efectos contrarios sobre la supervivencia celular con la muerte de las células neurales controlada principalmente por los receptores NMDA extrasinápticos. No obstante, estas medidas de resultado no se han reproducido en cortes de cerebro o in vivo. Además, muchos estudios de investigación más recientes que utilizaron exactamente el mismo protocolo de preparación de cultivos neuronales primarios que el estudio de investigación anterior no encontraron diferencias entre los receptores NMDA sinápticos y extrasinápticos para aumentar la excitotoxicidad o descubrieron que ambos receptores eran necesarios para la muerte celular. Finalmente, una variedad de estudios de investigación que apoyaron la idea de que los receptores NMDA extrasinápticos promueven la excitotoxicidad se basaron en la memantina, un inhibidor del receptor NMDA, que originalmente se creía que actuaba específicamente sobre los receptores NMDA extrasinápticos. Sin embargo, estudios de investigación más recientes demuestran que la memantina puede inhibir los receptores NMDA tanto sinápticos como extrasinápticos. Estos resultados implican fuertemente que los receptores NMDA sinápticos y extrasinápticos pueden contribuir a la excitotoxicidad, pero la contribución de cada uno depende de las condiciones experimentales y / o patológicas.

 

El Paso Quiropráctico Dr. Alex Jiménez

El glutamato es el neurotransmisor excitador primario en el cerebro. Aunque desempeña un papel fundamental en la estructura y función general del sistema nervioso central, las cantidades excesivas de glutamato pueden causar excitotoxicidad que puede conducir a una variedad de problemas de salud, como la enfermedad de Alzheimer y otros tipos de enfermedades neurodegenerativas. El tratamiento de excitotoxicidad aguda y crónica actualmente se centra en disminuir o restringir los receptores de glutamato o glutamato extracelular. El artículo anterior resume los estudios de investigación disponibles para la toxicidad del glutamato en enfermedades neurodegenerativas. - Dr. Alex Jimenez DC, CCST Insight

 


 

Tratamiento de neuropatía con LLLT

 

 


 

La excitotoxicidad demuestra la capacidad del L-glutamato, así como de los aminoácidos estructuralmente asociados, procesos que se ha sugerido que ocurren en la excitotoxicidad aguda y crónica. La excitotoxicidad es causada por el exceso de estimulación de iGluR en los cuerpos celulares y las dendritas, así como en las estructuras postsinápticas. Existe un grado sustancial de variación en las células nerviosas en comparación con los iGluR asociados con los receptores demostrados en las células nerviosas y sus metabolismos. El alcance de nuestra información se limita a cuestiones de salud quiropráctica, musculoesquelética y nerviosa, así como a artículos, temas y debates sobre medicina funcional. Utilizamos protocolos funcionales de salud para tratar lesiones o trastornos crónicos del sistema musculoesquelético. Para seguir discutiendo el tema anterior, no dude en preguntarle al Dr. Alex Jiménez o contáctenos en 915-850-0900 ...

 

Curada por el Dr. Alex Jimenez

 

Referencias

 

  1. Lewerenz, Jan y Pamela Maher. `` Toxicidad crónica por glutamato en enfermedades neurodegenerativas: ¿cuál es la evidencia? '' Fronteras en Neurociencias, Frontiers Media SA, 16 Dec. 2015, www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4679930/.

 


 

Discusión de tema adicional: dolor crónico

 

El dolor repentino es una respuesta natural del sistema nervioso que ayuda a demostrar posibles lesiones. A modo de ejemplo, las señales de dolor viajan desde una región lesionada a través de los nervios y la médula espinal hasta el cerebro. El dolor generalmente es menos intenso a medida que la lesión se cura, sin embargo, el dolor crónico es diferente al tipo promedio de dolor. Con dolor crónico, el cuerpo humano continuará enviando señales de dolor al cerebro, independientemente de si la lesión se ha curado. El dolor crónico puede durar varias semanas o incluso varios años. El dolor crónico puede afectar enormemente la movilidad de un paciente y puede reducir la flexibilidad, la fuerza y ​​la resistencia.

 

 


 

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