¿Cómo sabe tu cerebro cuando experimentas dolor? ¿Cómo sabe la diferencia entre el tacto suave de una pluma y el pinchazo de una aguja? Y, ¿cómo llega esa información a su cuerpo a tiempo para responder? ¿Cómo puede convertirse el dolor agudo? dolor crónico? Estas no son respuestas simples, pero con una pequeña explicación sobre cómo funciona el sistema nervioso, debe tener la capacidad de comprender los conceptos básicos antes de considerar cualquier tipo de enfoque de tratamiento para el dolor crónico.
Su sistema nervioso está compuesto por las partes principales de 2: el cerebro y la médula espinal, que se unen para formar el sistema nervioso central; y nervios sensoriales y motores, que forman el sistema nervioso periférico. Los nombres facilitan la imagen: el cerebro y la médula espinal son los centros, mientras que los nervios sensoriales y motores se extienden para proporcionar acceso a todas las áreas del cuerpo. En pocas palabras, los nervios sensoriales envían impulsos sobre lo que está sucediendo en nuestro entorno al cerebro a través de la médula espinal. El cerebro envía datos a los nervios motores, lo que nos ayuda a ejecutar tareas. Es como usar una bandeja de entrada y una bandeja de salida extremadamente complicadas para todo. El propósito del siguiente artículo es demostrar el proceso por el cual el sistema nervioso humano procesa el dolor crónico.
Índice del contenido
Esta revisión selectiva analiza la mediación psicobiológica de la nocicepción y el dolor. Resumiendo la literatura de la fisiología y la neurociencia, primero se ofrece una visión general de los sistemas neuroanatómicos y neuroquímicos que sustentan la percepción y la modulación del dolor. En segundo lugar, los hallazgos de la ciencia psicológica se utilizan para dilucidar los factores cognitivos, emocionales y conductuales fundamentales para la experiencia del dolor. Esta revisión tiene implicaciones para la práctica clínica en pacientes que sufren de dolor crónico, y proporciona una sólida base para evaluar y tratar el dolor desde una perspectiva biopsicosocial.
Palabras clave: dolor, nocicepción, neurobiología, autonómica, cognitiva, afectiva
El dolor es un fenómeno biopsicosocial complejo que surge de la interacción de múltiples sistemas neuroanatómicos y neuroquímicos con una serie de procesos cognitivos y afectivos. La Asociación Internacional para el Estudio del Dolor ha ofrecido la siguiente definición de dolor: "El dolor es una experiencia sensorial y emocional desagradable asociada con daño tisular real o potencial, o descrito en términos de tal daño". [1] (p210) Por lo tanto, el dolor tiene componentes sensoriales y afectivos, así como un componente cognitivo que se refleja en la anticipación de un daño futuro. El propósito de la siguiente revisión es integrar la literatura sobre las vías neurobiológicas dentro del sistema nervioso central, autonómico y periférico que median el procesamiento del dolor, y analizar cómo los factores psicológicos interactúan con la fisiología para modular la experiencia del dolor.
Cuando los estímulos nocivos inciden en el cuerpo de fuentes externas o internas, la información sobre el impacto dañino de estos estímulos en los tejidos corporales se transduce a través de vías neurales y se transmite a través del sistema nervioso periférico a los sistemas nerviosos central y autónomo. Esta forma de procesamiento de la información se conoce como nocicepción. La nocicepción es el proceso mediante el cual se transmite al cerebro información sobre el daño tisular real (o la posibilidad de tal daño, si se continúa aplicando el estímulo nocivo). La nocicepción está mediada por receptores especializados conocidos como nociceptores que se adhieren a una fina capa de mielina A? y fibras C amielínicas, que terminan en el asta dorsal de la columna. La estimulación mecánica suficientemente intensa (como estirar, cortar o pellizcar), el calentamiento intenso de la piel o la exposición a sustancias químicas nocivas pueden activar los nociceptores. [2] A su vez, la activación de los nociceptores está modulada por influencias inflamatorias y biomoleculares en el entorno extracelular local. [3] Aunque en la mayoría de las circunstancias la transmisión de información nociceptiva da como resultado la percepción del dolor, muchos médicos y pacientes desconocen que la nocicepción es disociable de la experiencia del dolor. En otras palabras, la nocicepción puede ocurrir en ausencia de conciencia del dolor y el dolor puede ocurrir en ausencia de estímulos nocivos mensurables. Este fenómeno es observable en casos de trauma masivo (como el que podría sufrir un accidente automovilístico) cuando las víctimas exhiben un estado estoico indoloro a pesar de una lesión grave y, a la inversa, cuando las personas con síndromes de dolor funcional informan de una angustia considerable a pesar de haber sufrido una lesión grave. sin daño tisular observable.
Por el contrario, la percepción del dolor ocurre cuando la estimulación de los nociceptores es lo suficientemente intensa como para activar A? fibras, lo que resulta en una experiencia subjetiva de un dolor agudo y punzante. [4] A medida que aumenta la fuerza del estímulo, se reclutan fibras C y el individuo experimenta un dolor intenso y ardiente que continúa después de la cesación del estímulo. Este tipo de experiencias ocurren durante las dos fases de la percepción del dolor que ocurren después de una lesión aguda. [2] La primera fase, que no es particularmente intensa, se produce inmediatamente después del estímulo doloroso y se conoce como dolor rápido. La segunda fase, conocida como dolor lento, es más desagradable, está menos localizada y se produce después de un retraso más prolongado.
La activación de los nociceptores se transduce a lo largo de los axones de los nervios periféricos que terminan en el asta dorsal de la columna vertebral. Allí, los mensajes se transmiten a través de la médula espinal y a través del tracto espinotalámico para emitir en el tálamo. A su vez, el tálamo sirve como la principal "estación repetidora" para la información sensorial de la corteza cerebral. [5] Las vías nociceptivas terminan en subdivisiones discretas de núcleos talámicos conocidos como el núcleo ventral posterior lateral y el núcleo ventromedial. [6] De estos núcleos, la información nociceptiva se transmite a varias regiones corticales y subcorticales, incluyendo la amígdala, el hipotálamo, el gris periacueductal, los ganglios basales y las regiones de la corteza cerebral. En particular, la ínsula y la corteza cingulada anterior se activan consistentemente cuando los nociceptores son estimulados por estímulos nocivos, y la activación en estas regiones cerebrales se asocia con la experiencia subjetiva del dolor. [7] Estas estructuras integradas talamocorticales y corticolímbicas, que colectivamente han sido denominados dolor "neuromatriz", procesan entrada somatosensorial y emiten impulsos neurales que influyen en la nocicepción y la percepción del dolor. [8]
La nocicepción está mediada por la función de numerosos mensajeros moleculares intra y extracelulares implicados en la transducción de señales en los sistemas nerviosos central y periférico. Todos los nociceptores, cuando se activan mediante el estímulo mecánico, térmico o químico requerido, transmiten información a través del neurotransmisor excitador glutamato. [9] Además, los mediadores inflamatorios se secretan en el sitio de la lesión original para estimular la activación de los nociceptores. Esta "sopa inflamatoria" se compone de sustancias químicas como péptidos (p. Ej., Bradiquinina), neurotransmisores (p. Ej., Serotonina), lípidos (p. Ej., Prostaglandinas) y neurotrofinas (p. Ej., NGF). La presencia de estas moléculas excita a los nociceptores o reduce su umbral de activación, lo que resulta en la transmisión de señales aferentes al asta dorsal de la médula espinal, así como en el inicio de la inflamación neurogénica. [3] La inflamación neurogénica es el proceso por el cual los nociceptores activos liberan neurotransmisores como la sustancia P desde el terminal periférico para inducir vasodilatación, filtran proteínas y fluidos hacia el espacio extracelular cerca del extremo terminal del nociceptor y estimulan las células inmunes que contribuyen a la sopa inflamatoria. Como resultado de estos cambios neuroquímicos en el entorno local de los nociceptores, la activación de A? y las fibras C aumentan y se produce una sensibilización periférica. [10]
A su vez, la transducción de señal nociceptiva hasta los resultados del tracto espinotalámico en la liberación elevada de norepinefrina de las neuronas locus coeruleus se proyectan hacia tálamo, que a su vez transmite la información nociceptiva a la corteza somatosensorial, el hipotálamo, y el hipocampo. [11,12] Como tal, la norepinefrina modula la “ ganar "información nociceptiva a medida que se transmite para su procesamiento en otras regiones cerebrales corticales y subcorticales. Concomitantemente, los receptores opiáceos en los sistemas nerviosos periférico y central (p. Ej., En las neuronas del asta dorsal de la columna vertebral y el gris periacueductal en el cerebro) producen inhibición del procesamiento del dolor y analgesia cuando son estimulados por opiáceos u opioides endógenos como endorfinas. encefalina, o dinorfina. [13] la secreción de los opioides endógenos se rige en gran medida por el sistema descendente dolor moduladora. [14] el neurotransmisor GABA también está implicado en la modulación central de procesamiento del dolor, mediante el aumento de la inhibición descendente de las neuronas nociceptivas espinales. [ 15] Una gran cantidad de otros neuroquímicos también están involucrados en la percepción del dolor; la neuroquímica de la nocicepción y la modulación del dolor central-periférico es extremadamente compleja.
El cerebro no recibe pasivamente información dolorosa del cuerpo, sino que regula activamente la transmisión sensorial ejerciendo influencias en el cuerno dorsal espinal a través de proyecciones descendentes de la médula. [16] En su teoría fundamental del dolor Gate Control, Melzack y Wall propusieron que la sustancia gelatinosa del cuerno dorsal bloquea la percepción de estímulos nocivos al integrar señales aferentes corriente arriba del sistema nervioso periférico con modulación descendente del cerebro. [17] Las interneuronas del cuerno dorsal pueden inhibir y potenciar los impulsos que ascienden a los centros cerebrales superiores, y por lo tanto, proporcionan un sitio donde el sistema nervioso central controla la transmisión de impulsos en la conciencia.
El sistema modulador de dolor descendente ejerce influencias sobre la entrada nociceptiva de la médula espinal. Esta red de cortical, subcortical, y las estructuras del tallo cerebral incluye la corteza prefrontal, la corteza cingulada anterior, la ínsula, la amígdala, el hipotálamo, sustancia gris periacueductal, médula ventromedial rostral, y la protuberancia dorsolaterales / tegmentum.7 La actividad coordinada de estas estructuras cerebrales modula señales nociceptivas vía descendente proyecciones al cuerno dorsal espinal. En virtud de la organización somatotópica de estas conexiones descendentes, el sistema nervioso central puede controlar selectivamente la transmisión de señal desde partes específicas del cuerpo.
El sistema modulador de dolor descendente tiene efectos anti- y pro-nociceptivos. Clásicamente, el sistema modulador del dolor descendente se ha interpretado como el medio por el cual el sistema nervioso central inhibe las señales nociceptivas en las salidas espinales. [16] En una demostración temprana crucial, Reynolds observó que la estimulación eléctrica directa del gris periacueductal podía producir analgésicos efectos como lo demuestra la capacidad de someterse a una cirugía mayor sin dolor. [18] Sin embargo, este sistema cerebral también puede facilitar la nocicepción. Por ejemplo, se ha demostrado que las proyecciones desde el gris periacueductal a la médula rostral ventromedial mejoran la transmisión espinal de la información nociceptiva desde los nociceptores periféricos. [19]
La modulación central del dolor puede haberse conservado en la evolución humana debido a sus efectos potencialmente adaptativos sobre la supervivencia. Por ejemplo, en situaciones de amenaza mortal grave (por ejemplo, frente a guerra y accidentes civiles, o más primordialmente, al ser atacado por un animal feroz), la supresión del dolor podría permitir que un individuo gravemente lesionado continúe la actividad física intensa como huir del peligro o luchar contra un oponente mortal. Sin embargo, los vínculos neurobiológicos entre el cerebro, el tracto espinotalámico, el asta dorsal y los nervios periféricos también proporcionan una vía fisiológica mediante la cual las emociones negativas y el estrés pueden amplificar y prolongar el dolor, causando interferencia funcional y sufrimiento considerable.
Además de los elementos somatosensoriales del procesamiento del dolor descritos anteriormente, los factores cognitivos y emocionales están implícitos dentro de la definición de dolor ofrecida por la Asociación Internacional para el Estudio del Dolor. La percepción del dolor involucra una serie de procesos psicológicos, que incluyen la orientación atencional a la sensación dolorosa y su origen, la evaluación cognitiva del significado de la sensación y la posterior reacción emocional, psicofisiológica y conductual, que luego influye para influir en la percepción del dolor (vea la figura 1). Cada uno de estos procesos se detallará a continuación.
En el cerebro, la atención permite que subconjuntos salientes de datos ganen preeminencia en el procesamiento competitivo de las redes neuronales a expensas de otros subconjuntos de datos. [20] La relevancia de un estímulo orienta la atención hacia la selección y distinción de la matriz ambiental en el que está incrustado. [21] Por lo tanto, los estímulos atendidos reciben procesamiento de información preferencial y es probable que regulen el comportamiento. En este sentido, la atención permite la evaluación de estímulos sobresalientes y facilita la ejecución de conductas de aproximación en respuesta a estímulos apetitivos o conductas de evitación en respuesta a los aversivos. Por lo tanto, dependiendo de su relevancia para la supervivencia del organismo, el objeto de atención provoca la motivación para acercarse o evitar, mientras que el estado emocional resultante, como la manifestación de las motivaciones de aproximación o evitación, sintoniza y dirige la atención. [22,23] Por virtud de su importancia para la salud y el bienestar, el dolor llama la atención automática e involuntariamente. [24,25] Sin embargo, la experiencia del dolor varía según el lugar de atención; cuando la atención se centra en el dolor, se percibe como más intensa, [26] y mientras que cuando la atención se distrae del dolor, se percibe como menos intensa. [27]
La modulación atenuada de la experiencia del dolor se correlaciona con los cambios en la activación de la neuromatriz del dolor; por ejemplo, la distracción atencional reduce las activaciones relacionadas con el dolor en cortezas somatosensoriales, tálamo e ínsula, entre otras regiones del cerebro. [7] Concomitantemente, la distracción produce fuertes activaciones cerebrales en la corteza prefrontal, corteza cingulada anterior y gris periacueductal, lo que sugiere una superposición e interacción entre sistemas cerebrales implicados en la modulación atencional del dolor y el sistema modulador del dolor descendente. [28] Por el contrario, hipervigilancia atencional del dolor, un alto grado de monitorización de estímulos internos y externos que a menudo se observan en personas con dolor crónico [29 ] amplifica la intensidad del dolor y se asocia con la interpretación de sensaciones inofensivas (como niveles moderados de presión) como dolorosamente desagradables. [30,31]
El dolor implica un proceso de evaluación cognitiva, mediante el cual el individuo evalúa consciente o inconscientemente el significado de las señales sensoriales que emanan del cuerpo para determinar la medida en que significan la presencia de un daño real o potencial. Esta evaluación es decididamente subjetiva. Por ejemplo, los levantadores de pesas o corredores experimentados típicamente interpretan la "quemadura" que sienten en sus músculos como placentera e indicativa de aumentar la fuerza y la resistencia; en cambio, un novato podría ver la misma sensación que señalar que se ha producido un daño. La variabilidad inherente de la evaluación cognitiva del dolor puede derivarse de la disociación neurobiológica entre los aspectos sensoriales y afectivos de la experiencia del dolor; el cambio en la intensidad del dolor produce una activación alterada de la corteza somatosensorial, mientras que el cambio en la desagradable molestia provoca una activación alterada de la corteza cingulada anterior. [32,33] Por lo tanto, una señal sensorial originada en los músculos de la región lumbar puede percibirse como calor y rigidez , o visto como una terrible agonía, a pesar de que la intensidad del estímulo se mantiene constante. La manera en que se evalúa la sensación corporal puede a su vez influir sobre si se experimenta como dolor desagradable o no. [34]
El grado en que una sensación corporal dada se interpreta como amenazante depende en parte de si el individuo cree o no que es capaz de hacer frente a esa sensación. Si, durante este complejo proceso cognitivo de evaluación, los recursos de afrontamiento disponibles se consideran suficientes para tratar la sensación, entonces el dolor puede percibirse como controlable. La intensidad del dolor se reduce cuando el dolor se percibe como controlable, independientemente de si el individuo actúa para controlar el dolor o no. La activación de la corteza prefrontal ventrolateral se asocia positivamente con la medida en que el dolor se considera controlable y se correlaciona negativamente con la intensidad subjetiva del dolor. Esta región del cerebro está implicada en esfuerzos de regulación de emociones, como cuando los estímulos amenazantes se evalúan como benignos. [35,36] Al mismo tiempo, reinterpretar el dolor como una sensación inofensiva (por ejemplo, calor o rigidez) predice un mayor control percibido del dolor, [37] y se ha demostrado que las intervenciones psicológicas reducen la severidad del dolor al aumentar la reinterpretación de las sensaciones de dolor como información sensorial inocuo. [38] Por el contrario, el catastrofismo del dolor (es decir, ver el dolor como abrumador e incontrolable) se asocia con una mayor intensidad del dolor independientemente de la deficiencia [39] y predice prospectivamente el desarrollo de dolor lumbar. [40]
La naturaleza aversiva del dolor provoca una poderosa reacción emocional que se retroalimenta para modular la percepción del dolor. El dolor a menudo resulta en sentimientos de ira, tristeza y miedo dependiendo de cómo se evalúa el dolor cognitivamente. Por ejemplo, la creencia "No es justo que tenga que vivir con este dolor" es probable que lleve a la ira, mientras que la creencia "Mi vida no tiene esperanza ahora que tengo este dolor" probablemente resultará en tristeza. El miedo es una reacción común al dolor cuando los individuos interpretan las sensaciones del cuerpo como indicativas de la presencia de una amenaza grave.
Estas emociones se combinan con respuestas autónomas, endocrinas e inmunes que pueden amplificar el dolor a través de una serie de vías psicofisiológicas. Por ejemplo, la inducción del dolor eleva significativamente la actividad del sistema nervioso simpático, marcada por un aumento de la ansiedad, la frecuencia cardíaca y la respuesta galvánica de la piel. [41] Además, las emociones negativas y el estrés aumentan la contracción del tejido muscular; la actividad electromiográfica elevada se produce en los músculos de la espalda y el cuello bajo condiciones de estrés y afecto negativo y se percibe como espasmos dolorosos. [42,43] Esta reacción simpatoexcitadora junto con emociones como la ira y el miedo pueden reflejar una respuesta evolutiva y conservadora evolutiva para escapar el estímulo doloroso Sin embargo, los estados emocionales negativos intensifican la intensidad del dolor, el dolor desagradable y las respuestas autonómicas cardiovasculares inducidas por el dolor, al tiempo que reducen la sensación de control sobre el dolor. El estrés y las emociones negativas como la ira y el miedo pueden amortiguar temporalmente el dolor mediante la liberación de norepinefrina. la respuesta simpática de "luchar o huir" se prolonga, puede aumentar el flujo sanguíneo al músculo y aumentar la tensión muscular, lo que puede agravar la lesión original. [44] Alternativamente, las entradas de dolor de las vísceras y los músculos pueden estimular las neuronas premotoras cardíacas vaginales, lo que lleva a hipotensión, bradicardia e hiporeactividad al ambiente: un patrón de respuesta autonómica que se corresponde con el alivio del dolor pasivo y el afecto deprimido. [45] Además de la reactividad autónoma, las citoquinas proinflamatorias y la cortisona, la hormona del estrés, se liberan durante la experiencia de emoción; estos factores biomoleculares mejoran la nocicepción, facilitan el procesamiento de información aversiva en el cerebro y, cuando su liberación es crónica o recurrente, pueden causar o agravar el daño tisular. [46]
Además, las emociones negativas están asociadas con una mayor activación en la amígdala, la corteza cingulada anterior y la ínsula anterior; estas estructuras cerebrales no solo median el procesamiento de las emociones, sino que también son nódulos importantes de la neuromatriz del dolor que atenúan el dolor e intensifican el dolor desagradable y amplificar la intercepción (el sentido de la condición física del cuerpo). [49,50] Por lo tanto, cuando los individuos experimentan emociones negativas como ira o miedo como resultado del dolor u otros estímulos emocionalmente destacados, el procesamiento neuronal intensificado de la amenaza en el cerebro afectivo circuitos prepara la percepción posterior del dolor [51,52] y aumenta la probabilidad de que las sensaciones dentro del cuerpo se interpreten como dolorosas. [53-55] El miedo al dolor, una característica clínica de los pacientes con dolor crónico, se asocia con hipervigilancia y atención sostenida a los estímulos relacionados con el dolor. [56] Por lo tanto, las emociones negativas desvían la atención hacia el dolor, que luego aumenta su disgusto. Además, las emociones negativas y el estrés deterioran la función de la corteza prefrontal, lo que puede reducir la capacidad de regular el dolor utilizando estrategias cognitivas de orden superior como la reevaluación o ver el dolor como controlable y superable. [57,58] Así, la ira, la tristeza y el miedo pueden ser dolor agudo o crónico y, a su vez, retroalimentación en los procesos bioconductuales que influyen en la percepción del dolor para exacerbar la angustia y el sufrimiento.
El dolor no solo es una experiencia sensorial, cognitiva y emocional, sino que también involucra reacciones de comportamiento que pueden aliviar, exacerbar o prolongar la experiencia del dolor. Los comportamientos típicos del dolor en la parte baja del dolor de espalda incluyen muecas, frotamientos, arrugas, movimientos cautelosos y suspiros. [59] Estos comportamientos facilitan la comunicación del dolor y ejercen influencias sociales que pueden tener ganancia indirecta para el individuo que sufre de dolor; tales beneficios incluyen simpatía, actos de amabilidad y generosidad, tolerancia, expectativas reducidas y vínculo social, entre otros. [60] Además, proteger o evitar actividades asociadas con el dolor puede reforzar negativamente en virtud del alivio temporal de la experiencia del dolor . [61] El hecho de que estos comportamientos de evitación disminuyan la aparición del dolor resulta en un uso cada vez mayor de la evitación como estrategia de afrontamiento. Sin embargo, un mayor uso de la evitación como resultado del miedo al dolor predice niveles más altos de discapacidad funcional. [62] No es simplemente que las personas con mayor discapacidad relacionada con el dolor participen en conductas más evitativas, sino que los estudios indican conductas y creencias de evitación son un precursor de la discapacidad. [63-65] La evitación contribuye a resultados clínicos negativos en pacientes con dolor lumbar crónico. La evitación del dolor por miedo influye en el deterioro físico y está más fuertemente asociada con la discapacidad funcional que la severidad del dolor. [66-68] Por el contrario, el aumento progresivo de la actividad a través del ejercicio ha demostrado beneficios significativos en dolor, discapacidad, deterioro físico, y angustia psicológica para pacientes con dolor lumbar. [69] A la luz de la sólida relación entre los comportamientos de afrontamiento y el dolor, las intervenciones conductuales y psicosociales son muy prometedoras para reducir la intensidad del dolor y la discapacidad funcional relacionada con el dolor en condiciones de dolor crónico como dolor lumbar . [70]
Información del Dr. Alex Jiménez
Diferentes fibras nerviosas sensoriales responden a diferentes estímulos y producen diferentes reacciones químicas que determinan cómo se interpretan las diferentes sensaciones. Los receptores especiales del dolor, conocidos como nociceptores, se activan cuando ha habido un trauma de una lesión o incluso a través del daño potencial al cuerpo humano. Este impulso, inmediatamente envía una señal a través del nervio y hacia la médula espinal, alcanzando eventualmente todo el camino hasta el cerebro. El papel de la médula espinal en la percepción del dolor también es dirigir simultáneamente los impulsos al cerebro y retroceder por la médula espinal hasta la región de la lesión. Estos se conocen como reflejos. Sin embargo, la señal de dolor aún debe continuar en el cerebro para que pueda responder en consecuencia. El cerebro evaluará el tipo de dolor y de dónde viene, desencadenando una respuesta de curación, así como una variedad de otras respuestas corporales para abordar la señal del dolor con eficacia. En el caso del dolor crónico, la percepción del dolor puede no funcionar en consecuencia a lo largo de cualquiera de las vías mencionadas anteriormente. El tratamiento puede ayudar a mejorar el dolor crónico, así como a controlar los síntomas dolorosos.
La revisión anterior da fe de la multidimensionalidad del dolor. El dolor es una experiencia biopsicosocial que va mucho más allá de la mera nocicepción. En este sentido, la identificación de la patología física en el sitio de la lesión es necesaria pero no suficiente para explicar el complejo proceso por el cual la información somatosensorial se transforma en la respuesta fisiológica, cognitiva, afectiva y conductual etiquetada como dolor. De hecho, en el caso de dolor lumbar crónico, la magnitud del daño tisular puede ser desproporcionada con respecto a la experiencia dolorosa notificada, puede no haber deterioro estructural remanente y es probable que haya signos físicos que tengan una base predominantemente no orgánica. [71,72] En esta y otras condiciones crónicas, considerar un dolor como la simulación o la somatización sería simplificar enormemente el asunto. El dolor, ya sea relacionado con tejido lesionado, inflamación o deterioro funcional, está mediado por el procesamiento en el sistema nervioso. En este sentido, todo dolor es físico. Sin embargo, independientemente de su origen, el dolor puede resultar en hipervigilancia, evaluaciones de amenazas, reacciones emocionales y conductas de evitación. Entonces, en este sentido, todo dolor es psicológico. Nuestra nomenclatura y nosología luchan por categorizar la experiencia del dolor, pero en el cerebro, todas esas categorías son discutibles. El dolor es, fundamentalmente y por excelencia, un fenómeno psicofisiológico.
ELG recibió el apoyo de la subvención DA032517 del Instituto Nacional sobre el Abuso de Drogas en la preparación de este manuscrito.
Ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3438523/
Si alguna vez comiste una zanahoria, entonces has consumido un cannabinoide. La mayoría de las personas asocia los cannabinoides con la marihuana. El cannabinoide más comúnmente reconocido es el tetrahidrocannabinol, o THC, el químico en la marihuana que causa sentimientos de euforia. Hasta hace poco, los científicos identificaron los cannabinoides solo en la planta de cannabis, comúnmente llamada cáñamo o marihuana. La investigación actual, sin embargo, ha encontrado cannabinoides en varias plantas, incluyendo clavo de olor, pimienta negra, equinácea, ginseng y brócoli, así como zanahorias. No importa cuántas zanahorias crunch, sin embargo, no te pondrán demasiado alto. Pero comprender cómo los cannabinoides en diferentes plantas afectan el cuerpo humano puede contribuir a importantes descubrimientos de salud.
Algunos de los medicamentos modernos más apreciados se desarrollaron mediante el análisis de plantas utilizadas en medicina convencional. Investigar las sustancias químicas en estas plantas llevó al descubrimiento de medicamentos que salvan vidas y fomentó nuestro conocimiento de cómo funciona el cuerpo humano. Por ejemplo, la planta dedalera nos introdujo a digoxina y digitoxina, dos importantes medicamentos para el corazón. [1] Además del tejo del Pacífico contiene paclitaxel, que puede usarse en el tratamiento de muchos cánceres. [1] A lo largo de la historia, las personas han sido especialmente expertos en encontrar plantas que aumentan el placer o reducen el dolor. La cafeína del té y el té proporciona energía y nos mantiene despiertos, mientras que fumar al tabaco es estimulante y relajante, lo que probablemente explique por qué el tabaco sigue siendo popular a pesar de los conocidos riesgos para la salud que conlleva fumar. [2]
Varios tipos de medicamentos para aliviar el dolor se originaron en las plantas:
Al analizar el opio de la planta de adormidera, los científicos descubrieron los receptores de opiáceos en el cuerpo humano y su papel en el control del dolor, lo que condujo al desarrollo de morfina, codeína y otros medicamentos y / o medicamentos opiáceos. [3]
Ya en el antiguo Egipto, los profesionales de la salud usaban té hecho con sauce para disminuir el dolor y la fiebre. Tomó decenas de miles de años para que los científicos descubrieran y aislaran el químico activo, o el ácido graso, lo que condujo al descubrimiento de la aspirina y, a partir de allí, descubrieron ideas sobre los procesos relacionados con la inflamación. [4]
Las hojas de la planta de coca fueron utilizadas desde el antiguo Imperio Inca de Sudamérica para tratar dolores de cabeza, heridas y fracturas. Finalmente, la coca produjo la droga cocaína, que es una droga de mal uso y abuso, pero también una anestesia efectiva. Reconocer cómo la cocaína bloqueó el dolor llevó al desarrollo de anestésicos comunes, como la lidocaína, famosa por hacer que los procedimientos dentales invasivos sean más cómodos. [5]
Como otras plantas medicinales, la especie de cannabis se ha utilizado durante siglos. Un texto chino del año AD 1 registra el uso del cáñamo para tratar más enfermedades 100 que datan de 2737 BC. [6] Posteriormente, las cimas de floración de la planta de Cannabis comenzaron a cultivarse por sus propiedades psicoactivas, mientras que una selección diferente de la planta se incrementó como cáñamo industrial para ser utilizado en la producción de prendas de vestir, papel, biocombustibles, alimentos y otros productos.
Debido a la controversia que rodea a la marihuana como droga recreativa, los investigadores no han podido estudiar fácilmente los efectos de los muchos ingredientes distintos del THC en el cannabis. Aunque el THC se identificó desde la década de 1940, no fue hasta 50 años después que los estudios demostraron que los individuos, y casi todos los animales, tienen un sistema interno de receptores cannabinoides. Es más, realmente producimos cannabinoides en nuestro cuerpo, conocidos como endocannabinoides, que actúan sobre estos receptores. [7]
Este sistema fisiológico se llama sistema endocannabinoide o ECS, y la nueva ciencia aparece casi a diario sobre su función en la salud humana. El ECS está involucrado en funciones múltiples, como sensación de dolor, hambre, memoria y disposición. Si alguna vez te has golpeado el dedo del pie, digerido una manzana, olvidado una contraseña o felizmente sonreído, entonces tu ECS estuvo involucrado, poco sabías.
El descubrimiento de ECS brindó a la ciencia y a la medicina una nueva perspectiva sobre los compuestos orgánicos que se identifican en Cannabis. Los investigadores comenzaron a referirse a estos productos químicos como fitocannabinoides, del trabajo "fito" para la planta. Se han encontrado más fitocannabinoides 80 en el cáñamo y la marihuana. El THC es solo uno de los muchos compuestos que se estudian por las ventajas que pueden brindar. [8]
Ahora que se sabe que muchos cultivos diferentes contienen químicos que influyen en el ECS, los fitocannabinoides ya no solo están asociados con la planta de cannabis. [9] Es probable que tenga alguna fuente de fitocannabinoides en su dieta en este momento. Pero podría ser una cantidad pequeña, en lugar de que todos los fitocannabinoides interactúen fuertemente con el ECS.
¿Qué sabemos exactamente hasta ahora? La investigación actual muestra que varios de los fitocannabinoides en el cáñamo, el clavo y la pimienta negra pueden alentar al ECS a promover la relajación, disminuir la angustia nerviosa y mejorar la salud digestiva. Como estos compuestos no poseen los efectos que alteran la mente del THC, es probable que más personas recurran a los fitocannabinoides para adquirir sus beneficios para la salud sin tener un efecto de alta. [10] Información a la que se hace referencia del Centro Nacional de Información Biotecnológica (NCBI). El alcance de nuestra información se limita a la quiropráctica, así como a las lesiones y afecciones de la columna. Para discutir el tema, no dude en preguntarle al Dr. Jiménez o contáctenos en 915-850-0900 .
Comisariada por el Dr. Alex Jiménez
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El dolor de espalda es una de las causas más frecuentes de discapacidad y días perdidos en el trabajo en todo el mundo. Como cuestión de hecho, el dolor de espalda se ha atribuido como la segunda razón más común para las visitas al consultorio médico, superado en número solo por las infecciones de las vías respiratorias superiores. Aproximadamente el 80% de la población experimentará algún tipo de dolor de espalda al menos una vez a lo largo de su vida. La columna vertebral es una estructura compleja compuesta por huesos, articulaciones, ligamentos y músculos, entre otros tejidos blandos. Debido a esto, lesiones y / o condiciones agravadas, como hernias discales, eventualmente puede conducir a síntomas de dolor de espalda. Las lesiones deportivas o las lesiones por accidentes automovilísticos suelen ser la causa más frecuente de dolor de espalda; sin embargo, a veces los movimientos más simples pueden tener resultados dolorosos. Afortunadamente, las opciones de tratamiento alternativo, como la atención quiropráctica, pueden ayudar a aliviar el dolor de espalda mediante el uso de ajustes espinales y manipulaciones manuales, mejorando finalmente el alivio del dolor.
Alcance de la práctica profesional *
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