La lesión cerebral traumática (TBI) es una de las causas más comunes de discapacidad y muerte en las personas. Alrededor de 1.6 millones de personas sufren lesiones cerebrales traumáticas en los Estados Unidos cada año. La LCT puede causar un proceso de lesión que finalmente puede causar una variedad de enfermedades neurodegenerativas y otros problemas de salud. Muchas de las enfermedades neurodegenerativas después de una LCT incluyen problemas de salud como la enfermedad de Alzheimer (EA), la enfermedad de Parkinson (EP) y la esclerosis lateral amiotrófica (ELA).
Sin embargo, los mecanismos subyacentes a la patogénesis que resultan en este tipo de enfermedades neurodegenerativas, todavía se entienden completamente mal. Donde muchos de los problemas de salud después de una lesión cerebral traumática tienen una alta incidencia, actualmente solo hay varios enfoques de tratamiento que pueden ayudar a prevenir el desarrollo patológico de enfermedades neurológicas crónicas.
La comprensión de los mecanismos subyacentes a las LCT y las enfermedades neurodegenerativas es fundamental para determinar la posible conexión entre estos problemas de salud, para permitir un diagnóstico y tratamiento seguro y efectivo. En el siguiente artículo, discutimos los mecanismos patológicos de las enfermedades neurodegenerativas y cómo están asociadas con la lesión cerebral traumática (LCT), incluida la enfermedad de Alzheimer (EA), la enfermedad de Parkinson (EP) y la esclerosis lateral amiotrófica (ELA).
Índice del contenido
Aunque muchas enfermedades neurológicas pueden tener síntomas diferentes, la EA, la EP y la ELA tienen varias características comunes. Cada enfermedad neurodegenerativa es causada por factores de riesgo genéticos, sin embargo, la mayoría de los casos son idiopáticos o desconocidos. Los mecanismos patológicos de estos problemas de salud se caracterizan en última instancia por la degeneración de las células cerebrales o neuronas junto con varios síntomas comunes. Por otra parte, agrupaciones anormales o disfunción de las sustancias amiloide-? La (A?), La? -Sinucleína y la superóxido dismutasa (SOD1) se encuentran generalmente en la EA, la EP. Aunque no se han determinado completamente los mecanismos patológicos exactos de las enfermedades neurodegenerativas, se ha sugerido que el estrés oxidativo, la excitotoxicidad glutamatérgica y la neuroinflamación desempeñan papeles fundamentales en enfermedades neurológicas como la EA, la EP y la ELA.
La EA tiene una tremenda prevalencia entre los adultos mayores, lo que puede disminuir considerablemente su tasa de supervivencia y su calidad de vida en general. En 2008, hasta 24 millones de personas en todo el mundo tenían demencia, donde la mayoría tenía EA, un número que se espera que se duplique cada 20 años a medida que la población envejece. Los mecanismos patológicos de la EA incluyen la presencia de placas neuríticas y la pérdida de neuronas colinérgicas o células cerebrales en el cerebro humano; sin embargo, los factores de riesgo subyacentes que conducen a estos eventos aún no están claros. Se cree que la neurodegeneración en la EA se produce debido a la acumulación de \ beta - péptido amiloide (A \ beta) en placas en el tejido cerebral, sin embargo, su agregación y toxicidad todavía se entienden completamente mal.
Los estudios de investigación han demostrado que el estrés oxidativo puede desempeñar un papel fundamental en la patogénesis de la EA debido al aumento de los marcadores neurotóxicos de la peroxidación de lípidos, como el 4-hidroxinonenal, en participantes humanos, aumento de la oxidación de las proteínas cerebrales en la EA, aumento de la oxidación del ADN nuclear en el cerebro. de los pacientes con EA, un 30 por ciento más de actividad de la enzima eliminadora de radicales libres SOD-1 en líneas celulares de pacientes con EA, y evidencia considerable de que el beta amiloide crea péptidos de radicales libres. Además, se ha demostrado que los radicales libres y la peroxidación lipídica provocada por A? en última instancia, puede resultar en muerte neuronal en la EA. Los estudios de investigación in vitro y en animales han demostrado que el efecto antioxidante de los cannabinoides pudo prevenir la neurodegeneración en la enfermedad neurológica, lo que sugiere el papel del estrés oxidativo en la EA.
La neuroinflamación también se ha asociado con A? toxicidad que también se ha relacionado con el estrés oxidativo por la actividad de las citocinas inflamatorias. El propósito de la inflamación es restaurar la homeostasis celular y equilibrar el equilibrio redox; sin embargo, la inflamación cambia con A co-localizada. depósitos, proteínas relacionadas con la inflamación y células microgliales activadas en la EA. La microglia y la astroglia reconocen proteínas mal plegadas que pueden desencadenar una respuesta inmune que puede ser responsable de la progresión y gravedad de la enfermedad neurodegenerativa. Las células microgliales promueven A? aclaramiento y respaldan las propiedades neuroprotectoras en las primeras etapas de la EA, pero a medida que avanza el problema de salud, las citocinas inflamatorias regulan negativamente A? genes de aclaramiento y promover A? acumulación, causando finalmente la neurodegeneración. Además, las citocinas pueden desencadenar la creación de ácido araquidónico, que agrava la neurodegeneración al aumentar los niveles extracelulares de glutamato, que se sabe que causa excitotoxicidad en la EA, así como la creación de radicales libres superóxido que son responsables de la muerte celular. Además, los estudios de investigación sugieren que la tau no glucosilada enzimáticamente causa estrés oxidativo que da como resultado la expresión génica de citocinas y la liberación del péptido A \ beta en la EA, lo que demuestra los mecanismos patológicos entre las citocinas y el estrés oxidativo que causa la progresión y gravedad de la EA. Además, el daño oxidativo de las especies reactivas del oxígeno y los productos de la peroxidación lipídica, como el 4-hidroxi-2-nonenal (HNE), pueden restringir los transportadores de glutamato, provocando una disminución de la captación de glutamato que es fundamental para la supervivencia neuronal, un aumento de la concentración de glutamato en el hendidura sináptica y excitotoxicidad subsiguiente que finalmente causa neurodegeneración en la EA.
La encefalopatía traumática crónica (CTE) es una enfermedad neurodegenerativa asociada con repetidos impactos de fuerza contundente en la cabeza con la transferencia de las fuerzas de aceleración y desaceleración al cerebro o lesiones cerebrales traumáticas leves repetitivas, aunque los mecanismos patológicos centrales para el desarrollo de neurodegeneración en CTE tienen No ha sido descubierto. El CTE se ha asociado con cambios de comportamiento y personalidad, parkinsonismo y demencia. Los estudios de investigación demostraron similitudes entre el CTE y la enfermedad de Alzheimer, pero estos fueron diferentes en el predominio de la deposición de proteínas tau sobre amiloide. La deposición de proteína tau en CTE ha demostrado previamente que restringe el transporte de peroxisomas dependiente de la kinesina y la pérdida de peroxisomas hace que las células sean vulnerables al estrés oxidativo, causando finalmente la neurodegeneración. Esta deposición de proteína tau, que ocurre en la EA, también restringe el transporte de la proteína precursora amiloide (APP) en los axones o las dendritas, causando su acumulación en el cuerpo celular. Junto con las proteínas tau, se han demostrado porciones de TDP43, una proteína de unión a ARN / ADN nuclear que controla la transcripción de miles de genes, en AD, PD, ALS y CTE, que causan el plegamiento incorrecto de SOD1, que afecta a las células circundantes con Daño por radicales libres. Los estudios de investigación también han demostrado el propósito del estrés oxidativo en la neurodegeneración de CTE y en otras enfermedades neurológicas.
La inflamación crónica también se ha demostrado en CTE y AD, que se cree que agrava la neurodegeneración y, como se mencionó anteriormente, en última instancia, se asocia con el estrés oxidativo a través de las citocinas inflamatorias. Además, se ha demostrado que después del traumatismo craneoencefálico inicial en CTE, las microglias activan y liberan niveles tóxicos de citocinas y excitotoxinas, como el glutamato, donde las excitotoxinas restringen las fosfatasas, lo que resulta en tau hiperfosforilada, disfunción neurotubular y depósito de maraña neurofibrilar, todo de los cuales son factores fundamentales de CTE. Los estudios de investigación también han demostrado una sinergia entre las citocinas proinflamatorias y los receptores de glutamato que aumentan las especies reactivas de oxígeno y empeora la neurodegeneración en el cerebro lesionado asociado con TBI y enfermedades neurológicas.
La enfermedad de Parkinson es la segunda enfermedad neurodegenerativa más prevalente, con una prevalencia de aproximadamente el 0.3 por ciento de la población adulta mayor. La EP se caracteriza por el desarrollo de cuerpos de Lewy ricos en \ alpha - sinucleína y la muerte subsiguiente de las neuronas dopaminérgicas de la sustancia negra. También se han demostrado varios factores de riesgo genéticos, incluidas mutaciones en el sistema ubiquitina-proteasoma. Aunque los mecanismos patológicos que desencadenan la degeneración dopaminérgica en la EP no hereditaria aún no están claros, se ha sugerido que la modificación oxidativa o carbonilación del extremo N rico en lisina y el factor no amiloide de la \ beta - sinucleína puede finalmente causar una \ beta - agregación de sinucleína.
Se ha demostrado que los carbonilos reactivos creados como productos secundarios en el estrés oxidativo desarrollan aductos de lisina y promueven la agregación de \ beta - sinucleína in vitro. Además, los modelos animales de EP que utilizan agentes, como 1-metil-4-fenil-1,2,3,6-tetrahidropiridina, han demostrado un mayor desarrollo de superóxido en las células dopaminérgicas asociadas con la corteza. Además, se ha demostrado que la localización mitocondrial de la \ beta - sinucleína promueve el estrés oxidativo in vitro. Se cree que la neuroinflamación es una causa parcial del estrés oxidativo en la EP con células microgliales activadas demostradas en la sustancia negra y el cuerpo estriado de pacientes con EP fallecidos. La microglía activada también se demostró en monos rhesus hasta 14 años después de la inducción del modelo. Además, se cree que la excitotoxicidad glutamatérgica juega un papel fundamental en la EP. Se ha sugerido que la rotigotina, un agonista del receptor de dopamina aprobado por la FDA, mejora la eficiencia del transportador de glutamato 1 (GLT-1) y se ha demostrado que apoya la neuroprotección contra la excitotoxicidad glutamatérgica en cultivos de células dopaminérgicas, así como una variedad de otras funciones en humanos. cerebro en la enfermedad de Parkinson.
La ELA es una enfermedad neurodegenerativa fatal caracterizada por la muerte de las neuronas motoras en el sistema nervioso central (SNC) y es la enfermedad neuronal motora más común. Aproximadamente el 10 por ciento de todos los casos de ELA se han asociado con causas genéticas, mientras que la mayoría son idiopáticas o de causa desconocida. Las mutaciones que afectan a la superóxido dismutasa (SOD1) son responsables de casi el 20 por ciento de todos los casos familiares, sin embargo, esto es responsable de solo el 2 por ciento de todos los casos en general. A pesar de las mutaciones caracterizadas, los mecanismos patológicos exactos de la ELA aún no se han determinado por completo.
Los estudios de investigación que utilizan modelos de ratón mutante SOD1 han demostrado el desarrollo de agregados de SOD1. Dado el papel fundamental de SOD1 en la desintoxicación de radicales superóxido, se ha mencionado anteriormente que la pérdida de función podría causar una mayor exposición celular a especies reactivas de oxígeno; sin embargo, esta hipótesis ha sido cuestionada por las medidas de resultado en el desarrollo normal de ratones con deficiencia de SOD1 en la ausencia de lesiones traumáticas considerables. Además, los estudios de investigación demostraron que los animales mutantes SOD1 finalmente no demostraron una mejora considerable en la progresión sintomática con la eliminación o la coexpresión de SOD1 de tipo salvaje, lo que sugiere que la mutación no da como resultado la pérdida de función sino la ganancia de propiedades tóxicas. Los estudios de investigación en ratas y pacientes humanos sugieren que, de forma similar a la \ beta - sinucleína y A \ beta, la mutación SOD1 provoca el desarrollo de agregados proteicos potencialmente citotóxicos incluso en pacientes sin mutaciones SOD1. Además, los cambios de catálisis logrados por varias variantes mutantes provocan una disminución de la recaptación astroglial de glutamato a través de la restricción de GLT-1. Se ha sugerido que el riluzol, un tratamiento aprobado por la FDA para la ELA, ayuda a mejorar la excitotoxicidad glutamatérgica con una mayor captación de glutamato a través del GLT-1 y el bloqueo de los canales sensibles. El estrés oxidativo también está involucrado en la muerte neuronal y en la progresión de la ELA.
Dado su papel fundamental en el mantenimiento y la regulación del daño causado por la neuroinflamación y la excitotoxicidad, es posible que el estrés oxidativo también desempeñe un papel fundamental en la fisiopatología de la EA, la EP y la ELA de manera similar a la LCT. Como tal, abordar el estrés oxidativo en la neurodegeneración podría servir como una estrategia de tratamiento eficaz en la neuroprotección.
A pesar de la prevalencia de TBI, las secuelas neurológicas significativas asociadas con tales lesiones, el diagnóstico y el tratamiento de TBI siguen siendo muy mal entendidas. Además, los factores causantes relacionados con TBI y enfermedades neurodegenerativas, como AD, PD, ALS y CTE, no se han determinado completamente. También se ha encontrado que varios procesos, incluido el estrés oxidativo y la neuroinflamación, son comunes entre la LCT secundaria y varias enfermedades neurodegenerativas. En particular, el estrés oxidativo parece ser el mecanismo clave que conecta la neuroinflamación y la excitotoxicidad glutamatérgica tanto en las LCT como en las enfermedades neurológicas. Es posible que la cascada oxidativa causada por TBI finalmente cause y resulte en las patologías características de enfermedades neurodegenerativas a través de la oxidación o carbonilación de proteínas esenciales.
Debido a la alta prevalencia de TBI y enfermedades neurodegenerativas, el desarrollo de nuevos enfoques de tratamiento seguros y efectivos para TBI es fundamental. Dado el papel esencial que desempeña el estrés oxidativo en la conexión de la lesión secundaria y la neurodegeneración, la detección de ROS y subproductos clave podría servir como método o técnica para el diagnóstico y el tratamiento del daño celular potencial. Finalmente, estas especies reactivas pueden servir como un objetivo terapéutico viable para reducir el riesgo de enfermedad neurodegenerativa a largo plazo después de una LCT, ayudando a reducir la discapacidad y la muerte, así como a mejorar la calidad de vida de las personas en los Estados Unidos que sufren lesiones cerebrales traumáticas. (TBI) y otros problemas de salud.
TBI es una de las causas más comunes de discapacidad y muerte entre la población en general en los Estados Unidos. Según una variedad de estudios de investigación, la lesión cerebral traumática leve, moderada y grave se ha asociado con enfermedades neurodegenerativas, como la enfermedad de Alzheimer y la enfermedad de Parkinson, así como con una variedad de otras enfermedades neurodegenerativas. Es fundamental comprender los mecanismos fisiopatológicos de las enfermedades neurodegenerativas, mientras que aún se requieren más estudios de investigación para determinar la asociación entre las LCT y las enfermedades neurológicas. - Dr. Alex Jimenez DC, CCST Insight
La lesión cerebral traumática (TBI) es una de las causas más comunes de discapacidad y muerte en las personas. Alrededor de 1.6 millones de personas sufren lesiones cerebrales traumáticas en los Estados Unidos cada año. La TBI puede causar un proceso de lesión que puede causar una variedad de enfermedades neurodegenerativas y problemas de salud, como la enfermedad de Alzheimer (EA). El alcance de nuestra información se limita a cuestiones de salud quiropráctica, musculoesquelética y nerviosa, así como a artículos, temas y debates sobre medicina funcional. Para seguir discutiendo el tema anterior, no dude en preguntarle al Dr. Alex Jiménez o contáctenos en 915-850-0900 .
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