La lesión cerebral traumática (TBI) es una de las causas más comunes de discapacidad y muerte entre la población general, especialmente en adultos jóvenes. Además, el TBI está asociado con una variedad de enfermedades neurodegenerativas, como la enfermedad de Alzheimer (EA) y la enfermedad de Parkinson (EP). Es esencial que los pacientes y los profesionales de la salud comprendan los mecanismos fisiopatológicos de las lesiones cerebrales traumáticas y las enfermedades neurodegenerativas para diagnosticar los factores que pueden causar neurodegeneración asociada con la LCT y determinar posibles enfoques de tratamiento.
El estrés oxidativo, la neuroinflamación y la excitotoxicidad glutamatérgica se han asociado previamente con LCT y enfermedades neurodegenerativas. De hecho, se cree que el estrés oxidativo es un mecanismo patológico esencial que conecta la LCT con las enfermedades neurodegenerativas. Los estudios de investigación han demostrado que las especies reactivas de oxígeno y sus subproductos posteriores pueden desempeñar un papel como nuevos marcadores de fluidos para la identificación y el monitoreo del daño celular. Estas especies reactivas de oxígeno también pueden servir como un enfoque de tratamiento adecuado para ayudar a reducir el riesgo de enfermedades neurodegenerativas y promover la calidad de vida de las personas que sufren de LCT y otros problemas de salud.
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Varios estudios de investigación han demostrado el desarrollo de enfermedades neurodegenerativas después de una LCT. Estudios de investigación anteriores también han demostrado una prevalencia tres veces mayor de EP después de una LCT. Del mismo modo, también se ha demostrado que la prevalencia de EA es mayor después de una LCT. Además, se ha demostrado que la lesión cerebral traumática es un factor de riesgo para la ELA con varios estudios de investigación que demuestran un mayor riesgo de enfermedades neurológicas en futbolistas profesionales italianos. Un estudio de investigación de casos y controles de pacientes con ELA en los Estados Unidos también encontró un mayor riesgo de ELA con TBI repetido. Sin embargo, actualmente parece poco probable que una sola ocurrencia de TBI pueda afectar considerablemente el riesgo de ELA. Además, la encefalitis traumática crónica (CTE), una patología tau, se ha demostrado en jugadores de la NFL y atletas profesionales que sufren de TBI repetida. Debido a que la prevalencia de enfermedades neurodegenerativas y otros problemas de salud parecen aumentar después de una LCT, es importante analizar la patogenia de las LCT y las enfermedades neurodegenerativas.
En varios estudios de investigación, se ha demostrado que los pacientes con TCE y los modelos animales con TBI demuestran mecanismos patológicos característicos en proteínas clave, lo que indica la interrupción del transporte axonal debido a la lesión axonal. Las proteínas acumuladas que dan como resultado la neuropatía proteica incluyen A \ beta - sinucleína y proteína tau. Estas proteínas anormales son específicamente interesantes porque es bien sabido que A? la agregación de proteínas es un factor patológico esencial de la EA, la agregación de la proteína \ beta - sinucleína es una característica importante de la EP y la agregación de la proteína tau es fundamental en la patogénesis de la CTE y la EA. Sorprendentemente, estos cambios neuropatológicos de las proteínas ocurren en las tres proteínas a través de radicales libres asociados al estrés oxidativo y aldehídos reactivos que comúnmente aumentan después de una LCT. Además, se ha demostrado que los subproductos aldehídos reactivos de la peroxidación de lípidos dan como resultado una peroxidación de lípidos adicional. Siempre que estas proteínas patológicas también puedan provocar el desarrollo de radicales libres por excitotoxicidad o cambios en el equilibrio iónico mitocondrial. Debido a que los aldehídos reactivos pueden causar más peroxidación de lípidos y carbonilación de proteínas, es posible que el estrés oxidativo también juegue un papel clave en un ciclo de autopropagación de peroxidación de lípidos, carbonilación de proteínas y agregación de proteínas neurodegenerativas. Aún se necesitan más estudios de investigación para determinar estas medidas de resultado.
Los pacientes con TBI y los modelos animales con TBI también han demostrado signos y síntomas de comportamiento, como la demencia post-TBI que se asemeja a AD, los déficits motores post-TBI que ofrecen evidencia de daño en el tejido cerebral post-TBI en la región del hipocampo, por lo tanto, se asemeja al tejido cerebral daño en AD, y daño en los ganglios basales, por lo tanto, se asemeja al daño del tejido cerebral que ocurre en la EP. Los estudios de investigación de resonancia magnética funcional (fMRI) también han demostrado cambios funcionales neuropatológicos transitorios y persistentes en el cerebro de pacientes con LCT que pueden contribuir al desarrollo de enfermedades neurodegenerativas crónicas. Estos cambios observados en pacientes post-lesión sugieren que la LCT podría causar el daño tisular inicial que se asemeja o resulta en procesos en la fisiopatología de las enfermedades neurodegenerativas.
Basado en el papel esencial que desempeña el estrés oxidativo en la lesión secundaria post-TBI y en la fisiopatología de las enfermedades neurodegenerativas, es posible que el estrés oxidativo sea un proceso clave para conectar la TBI con la mayor prevalencia de enfermedades neurodegenerativas. Además, el estrés oxidativo puede servir como un marcador terapéutico, diagnóstico o pronóstico en la evaluación de los riesgos de enfermedades neurológicas a largo plazo después de una LCT que puede ayudar a determinar un enfoque de tratamiento adecuado.
Teniendo en cuenta los riesgos considerables causados por TBI, está claro que existe la necesidad de métodos y técnicas efectivas para el diagnóstico y tratamiento temprano de pacientes con TBI para reducir en última instancia la prevalencia de secuelas neurológicas post-TBI. Actualmente, el diagnóstico de TBI se basa principalmente en el historial proporcionado por el paciente y las observaciones clínicas. Se han desarrollado varios sistemas clínicos para la evaluación de mTBI, que es el tipo más común de TBI clínico, incluida la herramienta de evaluación de conmoción cerebral deportiva y la evaluación de conmoción cerebral aguda militar. Sin embargo, estas evaluaciones están diseñadas para ser utilizadas inmediatamente después de la lesión y, como tal, disminuyen rápidamente la sensibilidad con la evaluación retrasada. Además, la escala de coma de Glasgow se ha utilizado durante décadas y permite la comunicación rápida y constante de la condición del paciente, sin embargo, el puntaje umbral actualmente aceptado de 13 puede no ser adecuado para excluir anormalidades visibles en la tomografía computarizada que requieren intervención neuroquirúrgica. Debido a estas medidas de resultado en los métodos y técnicas de diagnóstico actuales, los grupos de trabajo civiles y militares han recomendado el desarrollo de biomarcadores basados en fluidos o imágenes para el diagnóstico de mTBI para determinar en última instancia el enfoque de tratamiento más apropiado.
Se ha sugerido que varias sustancias y proteínas desempeñan un papel esencial como biomarcadores de fluidos, incluida la proteína ácida fibrilar glial (GFAP), la proteína de unión al calcio S100B y la proteína tau. En la mayoría de los casos, la presencia de estos biomarcadores demuestra una alteración de la barrera hematoencefálica en el sistema nervioso central. Se ha demostrado que estas proteínas aumentan de manera aguda después de una LCT en participantes humanos, sin embargo, actualmente enfrentan desafíos de baja especificidad, escasa correlación con el desarrollo de síntomas post-conmoción cerebral y escasa correlación con anormalidades de imagen.
Dado el papel clave del estrés oxidativo y la neuroinflamación en la lesión neuronal secundaria y la neurodegeneración, es posible que los resultados de estos procesos también sirvan como biomarcadores adecuados. Como se mencionó anteriormente, se ha demostrado que los niveles plasmáticos de varios marcadores asociados al estrés oxidativo y a la inflamación aumentan en el suero hasta 42 días después de múltiples lesiones por explosión y tan pronto como un día después de una sola lesión. Además, también se ha demostrado que los productos de peroxidación lipídica, como la acroleína y el 4-hydroxynonenal, están asociados no solo en la lesión secundaria por LCT sino también en otros tipos de problemas de salud neuronal, como la lesión de la médula espinal y la lesión por isquemia-reperfusión. Siempre que estos productos de peroxidación no solo sean una causa de daño, sino que también puedan causar la modificación de biomacromoléculas cuando sea posible que los aumentos medidos puedan demostrar no solo el daño presente sino también la lesión secundaria continua. El tratamiento del estrés oxidativo podría ayudar como un posible tratamiento profiláctico para disminuir el riesgo de neurodegeneración post-TBI. La suplementación directa con antioxidantes endógenos, como el glutatión y la superóxido dismutasa, no ha demostrado beneficios considerables porque no atraviesan fácilmente la barrera hematoencefálica. Sin embargo, el precursor de glutatión N-acetilcisteína ha demostrado varios beneficios agudos en estudios de investigación en animales y humanos. Además, centrarse en sustancias de la cascada oxidativa, como los aldehídos reactivos, se ha demostrado como un posible tratamiento debido a la vida media más prolongada de estas sustancias en comparación con ROS. Sin embargo, a pesar del aumento prolongado de los subproductos inflamatorios y oxidativos, los ensayos de terapias antioxidantes generalmente han favorecido el tratamiento agudo, a menudo a las pocas horas de la LCT, lo que sugiere que el tratamiento agudo es apropiado.
Considerando el papel esencial del estrés oxidativo post-TBI en el desarrollo y la progresión de las enfermedades neurodegenerativas crónicas, el diagnóstico y el tratamiento de este proceso parecen ser prometedores para el manejo y la regulación de las enfermedades neurodegenerativas después de TBI. Siempre que se relacionen con el estrés oxidativo, los marcadores inflamatorios y los subproductos de la peroxidación lipídica podrían servir como marcadores sustitutos de biofluidos. Finalmente, las estrategias de tratamiento con antioxidantes pueden ayudar a neutralizar la perpetuación del daño celular y molecular y disminuir los riesgos de secuelas neurológicas a largo plazo.
Como se mencionó anteriormente en el artículo anterior, el estrés oxidativo parece ser el mecanismo patológico clave que conecta la neuroinflamación y la excitotoxicidad glutamatérgica tanto en las lesiones traumáticas como en las enfermedades neurodegenerativas. Debido a la mayor prevalencia de TBI y enfermedades neurodegenerativas, el desarrollo de nuevos enfoques seguros y efectivos de diagnóstico y tratamiento tempranos es fundamental para la salud y el bienestar en general. Muchos profesionales de la salud pueden mejorar los síntomas y los problemas de salud asociados con TBI y enfermedades neurodegenerativas. - Dr. Alex Jimenez DC, CCST Insight
La LCT está asociada con una variedad de enfermedades neurodegenerativas, como la enfermedad de Alzheimer (EA) y la enfermedad de Parkinson (EP). Es esencial que los pacientes y los profesionales de la salud comprendan los mecanismos fisiopatológicos de las lesiones cerebrales traumáticas y las enfermedades neurodegenerativas para diagnosticar los factores que pueden causar neurodegeneración asociada con la LCT y determinar posibles enfoques de tratamiento. El alcance de nuestra información se limita a cuestiones de salud quiropráctica, musculoesquelética y nerviosa, así como a artículos, temas y debates sobre medicina funcional. Para seguir discutiendo el tema anterior, no dude en preguntarle al Dr. Alex Jiménez o contáctenos en 915-850-0900 .
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